A insuficiência adrenal (IA) é uma patologia causada pela diminuição na secreção de hormônios esteroides produzidos pelo córtex adrenal (glicocorticoides, mineralocorticoides e precursores androgênicos suprarrenais), caracterizada predominantemente pelo déficit de glicocorticoides
IA primária: também denominada doença de Addison, é uma patologia causada por doença primária da adrenal, resultante de destruição de 90% ou mais do córtex adrenal, mas pode advir também de condições que reduzam a síntese dos esteroides adrenais, levando à produção subnormal de cortisol, aldosterona e androgênios. As causas mais frequentes são: adrenalite autoimune, infecções (em particular a tuberculose) e metástases suprarrenais bilaterais, hemorragia e trombose. Pode ocorrer isoladamente ou ser parte da síndrome de poliendocrinopatia autoimune (SPA). É também consequência de fármacos que inibem a esteroidogênese adrenal (cetoconazol, fluconazol, itraconazol, etomidato etc.) e doenças genéticas (p.ex. adrenoleucodistrofia). Laboratorialmente, caracteriza-se por redução do cortisol basal (< 3 mcg/dL) e elevação do ACTH (VN = até 46 pg/mL, invariavelmente eleva-se para valores superiores a 100 pg/mL) devido a feedback positivo.
A crise adrenal deve ser sempre suspeitada em qualquer paciente com manifestações inexplicáveis de dor abdominal ou de flanco, instabilidade hemodinâmica refratária à reposição de fluidos, hiperpirexia, vômitos, hipoglicemia ou coma. Hemorragia adrenal bilateral é a causa com pior prognóstico, sendo muitas vezes fatal. Deve-se atentar para essa etiologia em casos de meningococcemia (síndrome de Waterhouse-Friderichsen), septicemia por outras bactérias (Pseudomonas aeruginosa), uso de anticoagulantes, trauma ou cirurgia abdominal. Os demais achados clínicos estão listados no quadro abaixo.
Diante da suspeita clínica de uma crise adrenal, não se deve protelar o tratamento para os testes diagnósticos. O objetivo é restabelecer o equilíbrio hemodinâmico e hidroeletrolítico e, posteriormente, buscar a etiologia. Porém, uma série de testes diagnósticos podem ser executados para confirmação da situação de déficit de cortisol.
Reidratação imediata: infusão salina deve ser iniciada rapidamente por via endovenosa, com soro fisiológico (SF) a 0,9% em uma velocidade inicial de 2 L/h, com monitorização cardíaca contínua e solução glicosilada a 5%. Após a melhora da hipotensão, a taxa de infusão pode retornar para 3 a 4 L de solução salina isotônica por dia. O uso de soro glicofisiológico pode ser útil, pois tais pacientes vêm de períodos longos de anorexia e, também, pela deficiência de glicocorticoides, apresentam tendência a hipoglicemia. Caso o paciente seja cardiopata ou doente renal crônico, realizar bolus de 250 mL SF 0,9% e reavaliar a ausculta cardiorrespiratória para evitar edema agudo de pulmão.
Paciente do sexo feminino, 54 anos, 58 kg, sabidamente portadora de doença de Addison, evolui com quadro de dor abdominal inespecífica, náuseas, taquicardia e hipotensão refratária a reposição volêmica.