LIVROS

Manual de Clínica Médica

Leia o Livro Completo
Índice
7.4
Índice
1

CARDIOLOGIA

1.1

ELETROCARDIOGRAMA

1.2

DROGAS VASOATIVAS

1.3

SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS (PARTE UM: IAM COM SUPRADESNIVELAMENTO DE ST)

1.4

SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS (PARTE DOIS: IAM SEM SUPRA DE ST E ANGINA INSTÁVEL)

1.5

EDEMA AGUDO DE PULMÃO

1.6

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DESCOMPENSADA

1.7

TAQUIARRITMIAS

1.8

BRADIARRITMIAS

1.9

PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA E RCP

1.10

FEBRE REUMÁTICA

2

ENDOCRINOLOGIA

2.1

CETOACIDOSE DIABÉTICA

2.2

ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR

2.3

INSUFICIÊNCIA ADRENAL AGUDA

2.4

CRISE TIREOTÓXICA

2.5

COMA MIXEDEMATOSO

2.6

CORTICOIDES – DOSES E EQUIVALÊNCIAS

2.7

CONTROLE GLICÊMICO INTRA-HOSPITALAR

3

GASTROENTEROLOGIA

3.1

ASCITE

3.2

ABDOME AGUDO

3.3

DIARREIA AGUDA

3.4

DOENÇA CALCULOSA DAS VIAS BILIARES

3.5

HEPATITE AGUDA E INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA FULMINANTE

3.6

PANCREATITE AGUDA

3.7

ENCEFALOPATIA HEPÁTICA

3.8

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

3.9

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA

4

INFECTOLOGIA

4.1

DENGUE

4.2

TUBERCULOSE

4.3

ROTINA APÓS EXPOSIÇÃO COM MATERIAL CONTAMINADO

4.4

MENINGITE

4.5

LEISHMANIOSE VISCERAL

4.6

LEPTOSPIROSE

4.7

LEISHMANIOSE TEGUMENTAR AMERICANA

4.8

INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO

4.9

INFECÇÕES DE PARTES MOLES

4.10

HANSENÍASE

4.11

INFLUENZA

4.12

ENDOCARDITE INFECCIOSA

4.13

HIV/AIDS

4.14

ACIDENTES POR ANIMAIS PEÇONHENTOS

5

NEFROLOGIA

5.1

CÓLICA NEFRÉTICA

5.2

INJÚRIA RENAL AGUDA

5.3

DISTÚRBIO DE ÁGUA E SÓDIO

5.4

DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO

5.5

DISTÚRBIO DO METABOLISMO DO CÁLCIO

5.6

GASOMETRIA ARTERIAL E DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICO

5.7

SÍNDROME NEFRÓTICA

5.8

SÍNDROME NEFRÍTICA

6

PNEUMOLOGIA

6.1

EXACERBAÇÃO DE ASMA

6.2

DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA

6.3

DERRAME PLEURAL

6.4

TROMBOEMBOLIA PULMONAR AGUDA

6.5

PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE

6.6

PNEUMONIA NOSOCOMIAL

6.7

INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA

6.8

VENTILAÇÃO MECÂNICA

7

REUMATOLOGIA

7.1

ARTRITE REUMATOIDE

7.2

ARTRITES AGUDAS

7.3

GOTA

7.4

MEDICAMENTOS EM REUMATOLOGIA

7.5

LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO

7.6

OSTEOPOROSE

7.7

CASOS EM LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO E OSTEOPOROSE

7.8

CASOS EM GOTA E ARTRITES AGUDAS

8

NEUROCIRURGIA/NEUROLOGIA

8.1

HIPERTENSÃO INTRACRANIANA

8.2

CEFALEIAS

8.3

ESTADO DE MAL EPILÉTICO

8.4

ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO ISQUÊMICO

8.5

ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO HEMORRÁGICO

8.6

DELIRIUM

8.7

ENCEFALOPATIAS METABÓLICAS

8.8

COMA

8.9

TRAUMA RAQUIMEDULAR

8.10

MORTE ENCEFÁLICA

8.11

TRAUMATISMO CRÂNIO-ENCEFÁLICO

8.12

ANALGESIA E SEDAÇÃO

9

HEMATOLOGIA

9.1

INTERPRETAÇÃO DAS ANEMIAS

9.2

ANEMIA FERROPRIVA

9.3

ANEMIA DA INFLAMAÇÃO

9.4

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

9.5

ANEMIAS HEMOLÍTICAS

9.6

ANEMIA FALCIFORME

9.7

NEUTROPENIA FEBRIL

9.8

INDICAÇÕES E REAÇÕES TRANSFUSIONAIS

10

PSIQUIATRIA

10.1

SURTO PSICÓTICO

10.2

RISCO DE SUICÍDIO

10.3

ATAQUES DE PÂNICO

11

OFTALMOLOGIA

11.1

BLEFARITE

11.2

CERATITES

11.3

CELULITE PRÉ-SEPTAL E PÓS-SEPTAL

11.4

CONJUNTIVITES

11.5

EDEMA PALPEBRAL

11.6

GLAUCOMA AGUDO

11.7

HERPES ZOSTER OFTÁLMICO

11.8

HORDÉOLO E CALÁZIO

11.9

UVEÍTES

MEDICAMENTOS EM REUMATOLOGIA

Os glicocorticoides (GC) são considerados agentes exógenos utilizados terapeuticamente, enquanto que os corticosteroides abrangem os hormônios glicocorticoides e mineralocorticoides. Existem várias preparações disponíveis comercialmente, com potência e meias-vidas variáveis (tabela).

CONSIDERAÇÕES PRÁTICAS SOBRE GLICOCORTICOIDES

Utilizar a menor dose necessária, pelo menor tempo possível; Deve-se preferir doses mais elevadas no início, com redução mais rápida a partir do controle da doença; Associar drogas modificadoras do curso da doença ou imunossupressores para melhor controle da doença e menor necessidade de glicocorticoide.

DROGAS MODIFICADORAS DO CURSO DA DOENÇA (DMCD)

Apresentação: Comprimido 500 mg. Dose: 1-3 gramas (divididos em duas doses). Farmacologia/ação É um pró-fármaco metabolizado no intestino grosso pelas enzimas bacterianas, sendo transformado em sulfapiridina, que é absorvida, e ácido 5 aminossalicílico, excretado pelo intestino. Atua inibindo a expressão de TNF, função do NF-Kβ, a formação de osteoclastos e reduz a secreção de citocinas inflamatórias. O pico de ação é de 1,5 a 6h. A meia-vida é de 5-10h. A excreção renal é de 75-91%.

GLICOCORTICOIDES

Os glicocorticoides (GC) são considerados agentes exógenos utilizados terapeuticamente, enquanto que os corticosteroides abrangem os hormônios glicocorticoides e mineralocorticoides. Existem várias preparações disponíveis comercialmente, com potência e meias-vidas variáveis (tabela).

CONSIDERAÇÕES PRÁTICAS DE GLICOCORTICOIDES

Utilizar a menor dose necessária, pelo menor tempo possível; Deve-se preferir doses mais elevadas no início, com redução mais rápida a partir do controle da doença.

TERAPIAS DE BLOQUEIO DO FATOR DE NECROSE TUMORAL (TNF) - GLICOCORTICOIDES

O TNF alfa é produzido no interior da célula e sua forma precursora é clivada para a produção de TNF mais solúvel e ativo. Como efeitos biológicos apresentam: expressão de moléculas de adesão, síntese de outras citocinas inflamatórias, síntese de quimiocinas, ativação de outros tipos celulares, inibição de linfócitos T reguladores, indução de metaloproteinases, regulação positiva do RANK ligante, indução da apoptose e efeitos antivirais e antitumorais.

INTERLEUCINA 17 - GLICOCORTICOIDES

As IL 17 mais estudadas são: IL17A e IL17F. São produzidas por linfócitos T CD4 e CD8 ativados. A IL17A é produzida por linfócitos Th17, que são derivados de linfócitos TCD4. A IL17 é uma citocina pró-inflamatória que induz a produção de IL8, quimiotático para neutrófilos, pelas células endoteliais e também induz IL1 beta e TNF-alfa. Além disso, induz a síntese de peptídeos antimicrobianos por células epiteliais. Em doenças reumatológicas, a IL17 contribui para a destruição da cartilagem e do osso.

DENOSUMABE (Prolia®) - GLICOCORTICOIDES

É um anticorpo monoclonal humano IgG2 contra o RANK ligante.

BELIMUMABE (BENLYSTA®) - GLICOCORTICOIDES

É um anticorpo monoclonal totalmente humano que se liga ao estimulador de linfócito B solúvel. O Blys é uma proteína que estimula as células B a produzirem anticorpos. O belimumabe se liga ao Blys, impedindo sua ligação aos receptores de linfócitos e reduzindo a produção de anticorpos.

INIBIDORES DE QUINASES - GLICOCORTICOIDES

São um grupo de cerca de 90 enzimas capazes de fosforilar o aminoácido tirosina em outra proteína, o que provoca alterações conformacionais e consequentemente, a ativação daquela proteína. Algumas delas são receptores da superfície celular, enquanto que outras atuam como transdutores intracelulares de sinal. Na reumatologia, as de maior interesse são: as Janus quinase (JAKs) e a tirosina quinase esplênica.

Compartilhe com seus amigos:
Compartilhe com seus amigos:
Termos de Uso | Política de Privacidade. © Copyright, Todos os direitos reservados.