distúrbios hidroeletrolíticos estão entre as ocorrências mais comuns da prática médica pediátrica, particularmente, em situações de emergência, podendo representar risco de morte ou de sequelas para o paciente. A desidratação, independentemente da etiologia, tem sua importância defi nida pela intensidade das perdas líquidas, devendo ser corretamente caracterizada, de modo a orientar um tratamento adequado.
Se menor de 12 meses, fazer 30 ml/kg em 1 hora e 70ml/kg em 5 horas. Se maior de 12 meses, fazer 30 ml/kg em 30 minutos e 70ml/kg em 2 horas e 30 minutos. É necessária a monitorização regular dos sinais vitais e dosagem sérica de eletrólitos, bicarbonato, ureia, creatinina e glicose
É o distúrbio eletrolítico mais comumente encontrado, pode ser decorrente de uma série de condições, como, por exemplo, vômitos, diarreia, queimaduras, ingestão excessiva de água, baixa ingesta proteica e Síndrome da Secreção Inapropriada do ADH (SSIADH).
• Hiponatremia assintomática, geralmente com Na+ entre 125 e 135 mEq/l, que não requer tratamento imediato com soluções de sódio, apenas correção da causa de base. • Hiponatremia hipervolêmica (presença de edema) ou normovolêmica por SSIHAD, em que deve-se restringir o aporte de líquidos em 50% e 75% das necessidades basais e avaliar o uso criterioso de furosemida em alguns casos.
Caracterizada por Na+ sérico >145 mEq/l, costuma assumir maior gravidade quando os níveis de Na+ ultrapassam 150 a 155 mEq/l, com grande potencial de mortalidade e risco de sequelas
Independentemente da causa, a hiperosmolaridade determinada pela hipernatremia implica sempre em um déficit de água. Quando o paciente está lúcido e com mecanismo de sede preservado, normalmente o aumento natural da ingestão de água por via oral é capaz de equilibrar o quadro. • Nos casos graves sintomáticos ou na impossibilidade ou
Caracterizada por K+ <3,5 mEq/l, geralmente é assintomática, embora nos casos graves possa cursar com alterações que vão desde fraqueza muscular até arritmias cardíacas.
Deve-se realizar também um ECG, embora, ao contrário da hiperpotassemia, não se observe boa correlação entre a gravidade do quadro e as alterações eletrocardiográficas, que mais comumente consistem em achatamento ou inversão da onda T, presença de onda U, segmento ST retificado ou infradesnivelado e arritmias atriais e/ou ventriculares.
Caracterizada por K+ > 5 mEq/l, frequentemente é assintomática, embora nos casos graves possa cursar com sérias alterações da função muscular e do ritmo cardíaco.
Independentemente da causa, a hiperpotassemia pode cursar com alterações musculares que vão de fraqueza muscular e íleo paralítico à quadriplegia e paralisia respiratória.
Caracterizada por níveis séricos de cálcio < 7 mg/dl, muitas vezes é assintomática, porque o cálcio iônico (fração que participa dos mecanismos neuromusculares) pode estar normal, apesar do cálcio total baixo.
• Quando sintomática, predominam as manifestações neuromusculares, podendo-se observar desde abalos, tremores, espasmos musculares, clônus, fasciculações e convulsões, principalmente em recém-nascidos, até manifestações cardiovasculares como hipotensão, bradicardia, bloqueio atrioventricular e arritmias. • Em crianças maiores, pode-se observar tetania e aos sinais clássicos de Trousseau e Chvostek.
Caracterizada por cálcio >11 mg/dl, geralmente, é assintomática, embora valores >13 mg/dl estejam associados a alterações do estado mental (letargia, psicose), fraqueza muscular e arreflexia profunda, redução da peristalse e constipação, além de arritmias cardíacas
O tratamento dos casos com cálcio >13 mg/dl (sintomáticos ou não) e de todos os sintomáticos (independentemente do nível sérico), deve objetivar a redução dos níveis de cálcio por meio da diminuição do aporte (via enteral ou parenteral); do aumento da excreção renal, utilizando-se soro fisiológico (20 ml/kg associado à furosemide, 1 mg/ kg/dose de 6/6 h);
• Desempenha um importante papel na contração muscular, primariamente em associação com o cálcio. • A hipomagnesemia é caracterizada por magnésio <1,4 mEq/l, tornando-se sintomática abaixo de 1 mEq/l, tem como causas a baixa ingesta, síndromes disabsortivas, fístulas digestivas, diarreia crônica, entre outras causas
No quadro clínico da hipomagnesemia podem ocorrer náuseas, vômitos, letargia, fraqueza, espasticidade, hiperreflexia, tetania (sinais de Trousseau e Chvostek), manifestações neurológicas (confusão, psicose, depressão, delírios, apneia e coma), assim como arritmias cardíacas, em geral, graves (taquicardia ventricular, fibrilação ventricular e atrial, torsades de pointes)
A hipermagnesemia caracteriza-se por magnésio >2,5 mEq/l (sintomática >4 mEq/l). As principais causas da hipermagnesemia, são insuficiência renal aguda, hipotireoidismo, uso de medicação com Sulfato de Magnésio
Na hipermagnesemia, o quadro clínico tem relação com os níveis de magnésio, podendo-se observar náuseas (4-8 mEq/l), sonolência, hipoventilação, hiporreflexia, fraqueza muscular (15-30 mEq/l), hipotensão, bradicardia, vasodilatação difusa (20-40mEq/l), arreflexia, coma e parada respiratória (40-60mEq/l). • As alterações do ECG são o prolongamento do espaço PR, alargamento do QRS, aumento de amplitude da onda T, bloqueio AV e parada cardíaca.
Os distúrbios de seu metabolismo decorrem basicamente da redistribuição do fósforo entre os compartimentos intra e extracelular e do balanço entre aporte e excreção.
A hipofosfatemia geralmente é assintomática, mas nos casos graves pode-se observar fraqueza muscular, principalmente da musculatura respiratória, muitas vezes dificultando a retirada da ventilação mecânica. O diagnóstico é feito a partir de níveis séricos menores que 2,5 mg/dl, embora só se observem sintomas com valores abaixo de 1 mg/dl.