INTRODUÇÃO DE CRISE TIREOTÓXICA
Também conhecida como tempestade tireoidiana (TT), é uma complicação potencialmente fatal representada pela exacerbação aguda dos sinais e sintomas decorrentes do excesso de hormônios tireoidianos circulantes, secundários ou não ao hipertireoidismo.
ETIOLOGIA DE CRISE TIREOTÓXICA
A doença de Graves, por ser a causa mais comum de hipertireoidismo e tireotoxicose, é também a principal patologia associada à crise tireotóxica, porém outras causas de tireotoxicose também podem evoluir para tal complicação, como adenoma nodular tóxico ou bócio multinodular tóxico. Geralmente, é possível identifi car um fator precipitante, estando entre os principais: infecções (a causa mais comum); cirurgias; traumas; infarto agudo do miocárdio (IAM); tromboembolia pulmonar; parto; cetoacidose diabética; terapia com radioiodo; contrastes radiológicos iodados; drogas (amiodarona, hormônios tireoidianos, salicilato); suspensão do tratamento com drogas antitireoidianas e estresse emocional intenso.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DE CRISE TIREOTÓXICA
A sintomatologia é similar àquela dos estados hiperadrenérgicos. O aumento da termogênese causa hipertemia, que pode ser muito elevada e geralmente associada à sudorese intensa. Pode ocorrer taquicardia, hipersensibilidade ao calor, palpitações, fadiga e perda de peso. A dispneia por congestão pulmonar também pode estar presente, além de dor torácica decorrente de vasoespasmo e aumento da demanda de oxigênio pelo miocárdio. É possível haver várias manifestações de alteração neuropsiquiátrica, desde agitação, labilidade emocional, ansiedade, confusão mental, psicose, até coma
DIAGNÓSTICO DE CRISE TIREOTÓXICA
Essencialmente clínico, podendo ser guiado pelos critérios de Burch and Wartofsky (Tabela 1). Tipicamente, há aumento de T4 e T3 e supressão do hormônio estimulador da tireoide (TSH) (exceto na tireotoxicose por adenoma hipofisário secretor de TSH), sendo estas as primeiras dosagens a serem pedidas. Deve-se solicitar também glicemia (devido à inibição da secreção de insulina mediada pelas catecolaminas), hemograma completo, eletrólitos, fosfatase alcalina (avaliação de hipercalcemia decorrente de hemoconcentração e aumento da reabsorção óssea induzida pelos hormônios tireoidianos e hipocalemia). Pode-se observar leucocitose, aumento de transaminases e bilirrubinas a depender da gravidade. O eletrocardiograma (ECG) pode identificar taquiarritmias, principalmente fibrilação atrial.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE CRISE TIREOTÓXICA
O diagnóstico diferencial deve ser baseado em situações de hiperatividade adrenérgica ou hipertermia, o que inclui complicações pós-operatórias em pacientes com hipertireoidismo (infecções, reações confusionais ou medicamentosas); sepse; síndrome de abstinência alcoólica; feocromocitoma; intoxicação aguda (catecolaminérgicas – cocaína, efedrina – ou anticolinérgicas); hipertermia maligna e síndrome neuroléptica maligna
TRATAMENTO DE CRISE TIREOTÓXICA
1. Inibir formação de hormônio tireoidiano: propiltiuracil, dose de ataque de 600 a 1200 mg, seguida de 200 a 400 mg, de 6/6 h ou metimazol 20 mg, 4/4 h, via oral ou nasogástrica; 2. Inibir liberação de hormônio tireoidiano: iniciar 2 h após bloqueio da formação do hormônio tireoidiano. Lugol 10 gotas, VO, 6/6h; iodeto de potássio, 5 gotas, VO, 6/6 h; iodeto de sódio 0,5 a 1 g, EV, 12/12 h; carbonato de lítio 300 mg, VO, 8/8; hidrocortisona, dose de ataque de 300 mg e 100 mg, EV, 8/8 h ou dexametasona 2 a 4 mg, EV, 6/6 h;
PROGNÓSTICO DE CRISE TIREOTÓXICA
Após o diagnóstico precoce e reversão do quadro com tratamento adequado e controle hemodinâmico, o prognóstico mostra-se favorável.