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Manual Prático para Urgências e Emergências Clínicas

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Índice
6.3
Índice
1.

CARDIOLOGIA

1.1

RESSUSCITAÇÃO CARDIOPULMONAR

1.2

ARRITMIAS CARDÍACAS

1.3

DISSECÇÃO AGUDA DE AORTA

1.4

EDEMA AGUDO DE PULMÃO

1.5

EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS

1.6

SÍNDROME CORONARIANA AGUDA SEM SUPRADESNIVELAMENTO DE ST

1.7

SÍNDROME CORONARIANA AGUDA COM SUPRADESNIVELAMENTO DE ST

1.8

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA

2.

NEUROLOGIA

2.1

ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL

2.2

CEFALIA

2.3

ESTADO DE MAL EPILÉPTICO: CRISE CONVULSIVA

2.4

REBAIXAMENTO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA, COMA E MORTE ENCEFÁLICA

3.

PNEUMOLOGIA

3.1

ASMA

3.2

DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA

3.3

DERRAME PLEURAL

3.4

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

3.5

PNEUMONIA

4.

GASTROENTEROLOGIA

4.1

DIARREIA AGUDA

4.2

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

4.3

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA

4.4

PANCREATITE AGUDA

4.5

ASCITE

4.6

PERITONITE BACTERIA ESPONTÂNEA

4.7

SÍNDROME HEPATORRENAL

4.8

ENCEFALOPATIA HEPÁTICA

5.

INFECTOLOGIA

5.1

SEPSE

5.2

DENGUE

5.3

ZICA

5.4

FEBRE DE CHIKUNGUNYA

5.5

INFLUENZA A - H1N1

5.6

INFLUENZA A - H1N2

5.7

INFLUENZA A - H1N3

5.8

INFLUENZA A - H1N4

5.9

INFLUENZA A - H1N5

5.10

INFLUENZA A - H1N6

5.11

INFLUENZA A - H1N7

5.12

ENDOCARDITE INFECCIOSA

5.13

INFECÇÕES DE PELE E PARTES MOLES

5.14

MENINGITES AGUDAS

5.15

PIELONEFRITE AGUDA

5.16

SÍNDROMES ICTÉRICAS

6.

NEFROLOGIA

6.1

INJÚRIA RENAL AGUDA

6.2

COMPLICAÇÕES DA DIÁLISE

6.3

DISTÚRBIOS ÁCIDOBÁSICOS

6.4

DISTÚRBIOS DO CÁLCIO

6.5

DISTÚRBIOS DO FÓSFORO E MAGNÉSIO

6.6

DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO

6.7

DISTÚRBIOS DO SÓDIO

7.

ENDOCRINOLOGIA

7.1

HIPOGLICEMIA

7.2

CETOACIDOSE DIABÉTICA E ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR

7.3

COMA MIXEDEMATOSO

7.4

CRISE TIREOTÓXICA

7.5

INSUFICIÊNCIA ADRENAL

8.

HEMATOLOGIA

8.1

NEUTROPENIA FEBRIL

8.2

INTOXICAÇÃO POR CUMARÍNICOS

8.3

INDICAÇÃO DE TRANSFUSÃO DE HEMODERIVADOS

8.4

ANEMIA FALCIFORME

8.5

SÍNDROME DE LISE TUMORAL

8.6

SÍNDROME DA VEIA CAVA SUPERIOR E COMPRESSÃO MEDULAR AGUDA NEOPLÁSICA

9.

PSIQUIATRIA

9.1

EMERGÊNCIAS PSIQUIÁTRICAS

10.

GERIATRIA

10.1

SÍNDROME INFECCIOSA NO IDOSO

10.2

DELIRIUM

10.3

POLIFARMÁCIA NO PS

10.4

QUEDAS

10.5

CUIDADOS PALIATIVOS

11.

REUMATOLOGIA

11.1

LOMBALGIA

11.2

MONOARTRITES AGUDAS

12.

TERAPIA INTENSIVA

12.1

CRITÉRIOS DE ADMISSÃO EM UTI

12.2

MANEJO DO PACIENTE CRÍTICO

12.3

SEQUÊNCIA RÁPIDA DE INTUBAÇÃO

12.4

MONITORIZAÇÃO HEMODINÂMICA

12.5

SEDAÇÃO E ANALGESIA EM UTI

12.6

COMUNICAÇÃO DE MÁS NOTICIAS

INTRODUÇÃO DE DISTÚRBIOS ÁCIDOBÁSICOS

Frequentemente, os distúrbios acidobásicos estão presentes nos indivíduos que procuram unidades de pronto-socorro e emergência. Compreender a fi siopatologia desses transtornos se torna essencial para o melhor manejo desses pacientes. Podemos, então, defi nir tais distúrbios, como: • Acidose: é o distúrbio no qual há excesso de ácido ou falta de base; tende a baixar o pH, mas ele pode ser normal quando há associação de outro distúrbios;

ACIDOSE METABÓLICA

DEFINIÇÃO A acidose metabólica ocorre devido a um desequilíbrio entre a concentração plasmática de H+ e HCO3. E definida por um HCO3 < 22 mEq/L e um PH < 7,35.

ETIOLOGIA DE ACIDOSE METABÓLICA

Pode resultar do excesso de produção de ácidos orgânicos não derivados do CO2 (mais comumente o lactato e/ou as cetonas), perda de (HCO3) através de perdas urinária ou gastrointestinal, pela incapacidade de excretar ácidos do metabolismo normal ou por ingestão de toxinas.

EXAMES COMPLEMENTARES DE ACIDOSE METABÓLICA

Alguns exames são úteis para interpretação adequada dos distúrbios acidobásicos, e são eles: • Gasometria arterial; • Eletrólitos ( Na , K, Cl ); • Glicemia;

ACHADOS CLÍNICOS DE ACIDOSE METABÓLICA

Cardiovascular: diminuição da contratilidade cardíaca, diminuição do fluxo sanguíneo renal e hepático, taquicardia; • Neurológico: obnubilação, coma, aumento do fluxo sanguíneo cerebral. Respiratório: dispneia, fadiga muscular respiratória; • Metabólico: hipercalemia, hiperfosfatemia, aumento da taxa metabólica, aumento do catabolismo proteico.

TRATAMENTO DE ACIDOSE METABÓLICA

O tratamento da acidose metabólica requer o tratamento das causas subjacentes. Na grande maioria dos casos, a correção da causa base (por exemplo, na cetoacidose diabética), na reposição de volume, irá proporcionar o metabolismo dos ácidos orgânicos em bicarbonato ou mesmo ativar os rins a regenerar bicarbonato. A manutenção adequada da perfusão e oxigenação tecidual é fundamental para evitar o agravamento da acidose

ALCALOSE METABÓLICA

DEFINIÇÃO A alcalose metabólica é definida como um aumento do HCO3- sanguíneo acima de 26 mEq/L, com uma elevação do pH acima de 7,45.

ETIOLOGIA DE ALCALOSE METABÓLICA

A alcalose metabólica resulta da perda de ácido ou do ganho de bases. Perdas gástricas por vômitos ou aspiração nasogástrica e o uso de diuréticos são causas comuns na prática clínica

QUADRO CLÍNICO DE ALCALOSE METABÓLICA

As manifestações da alcalose metabólica decorrem, em geral, da hipocalemia, hipocalcemia e hipomagnesemia; assim como da diminuição do fluxo sanguíneo cerebral, que leva à letargia e confusão, posteriormente progredindo para convulsões, coma e morte

DIAGNÓSTICO DE ALCALOSE METABÓLICA

Deve-se solicitar dosagem dos eletrólitos, assim como a gasometria arterial, ureia, creatinina e glicemia. Após avaliação inicial, outros exames também podem ser solicitados, a depender da suspeita etiológica.

TRATAMENTO DE ALCALOSE METABÓLICA

As concentrações de cloreto urinário devem ser medidas para orientar a terapia inicial. Os pacientes com cloreto urinário inferior a 10 mEq/L (responsivos a cloreto) devem ser tratados por meio de expansão volêmica com solução salina isotônica. Os pacientes com CL- urinário acima de 20 mEq/L podem ser resistentes ao cloreto e a terapia deve ser direcionada diretamente à redução da atividade mineralocorticoide, através do uso de antagonistas de aldosterona (espironolactona). Cloreto urinário acima de 40 mEq/L sempre indica uma expansão volêmica satisfatória.

PRESCRIÇÃO DE ALCALOSE METABÓLICA

1. Soro fisiológico (SF) 0,9% 10-30 mL/Kg EV; 2. Reposição de KCl, oral ou venosa; 3. Pode-se lançar mão da acetozolamida (250 mg até de 6/6 horas, VO ou via SNE) nos casos não responsivos ao cloreto ou na alcalose pós-hipercapnia, contraindicada na insuficiência renal avançada;

ACIDOSE RESPIRATÓRIA

DEFINIÇÃO A acidose respiratória é definida por um PCO2 > 45 mmHg com diminuição do pH sanguíneo, PH < 7,35

ETIOLOGIA DE ACIDOSE RESPIRATÓRIA

Qualquer condição que resulte em hipoventilação alveolar pode causar acidose respiratória. É geralmente decorrente de uma patologia pulmonar grave, que já levou à fadiga quase completa da musculatura respiratória, ou decorrente da obstrução grave das vias aéreas superiores por edema de glote, corpo estranho, rolha de secreção, laringoespasmo.

QUADRO CLÍNICO DE ACIDOSE RESPIRATÓRIA

Os sinais e sintomas podem aparecer como fadiga, irritabilidade, dores de cabeça, confusão, estupor e coma, dependendo da gravidade e da cronicidade da hipercapnia, já que um indivíduo com acidose respiratória crônica (como os portadores de doença pulmonar obstrutiva crônica — Dpoc, por exemplo) pode tolerar pCO2 em níveis mais elevados, sem que haja diminuição do estado mental. A redução do PH, nas acidoses metabólicas agudas, estimula o centro respiratório, levando à hiperventilação ( respiração de Kussmaul). A hiperventilção elimina mais CO2, reduzindo a PCO2. O aumento do PH na alcalose metabólica inibe o centro respiratório, promovendo hipoventilção. O resultado é a retenção de CO2, aumentando a PCO2

TRATAMENTO DE ACIDOSE RESPIRATÓRIA

A acidose respiratória aguda deve ser rapidamente revertida, pois a sua consequência é bastante grave. O paciente pode evoluir com a síndrome de carbonarcose, alteração do sensório (confusão mental, torpor, agitação, convulsões, coma), papiledema e alterações hemodinâmica

ALCALOSE RESPIRATÓRIA

DEFINIÇÃO A alcalose respiratória é definida como pCO2 abaixo de 35 mmHg com um aumento do pH sanguíneo acima de 7,45.

ETIOLOGIA DE ALCALOSE RESPIRATÓRIA

A alcalose respiratória é decorrente do aumento da ventilação pulmonar/minuto, ou seja, seu mecanismo básico é a hiperventilação, que “lava” o CO2.

QUADRO CLÍNICO DE ALCALOSE RESPIRATÓRIA

As manifestações clínicas da alcalose respiratória variam de acordo com a gravidade e a velocidade de instalação do distúrbio. A hipocapnia severa pode levar à vasoconstrição cerebral, resultando em vertigens; tonturas; confusão mental; alterações do nível de consciência; convulsões; torpor e coma; idosos e indivíduos com história de doença vascular cerebral possuem uma baixa reserva da vascularização cerebral, logo apresentam quadros mais grave

EXAMES COMPLEMENTARES DE ALCALOSE RESPIRATÓRIA

Deve-se solicitar dosagem dos eletrólitos, assim como a gasometria arterial, ureia, creatinina e glicemia. Após avaliação inicial, outros exames também podem ser solicitados a depender da suspeita etiológica, mas, em geral, não são necessários, pois a causa frequentemente é óbvia.

TRATAMENTO DE ALCALOSE RESPIRATÓRIA

O tratamento deve ser voltado à correção da causa de base que leva à alcalose respiratória (ansiedade, depressão, sepse, crise asmática, tromboembolismo pulmonar - TEP etc.). Nos casos de hiperventilação psicogênica, se o paciente apresentar tetania ou síncope causada pelo quadro, ele pode ser sedado ou submetido à respiração em máscara reinalante ou saco de papel, no qual ele exala o ar na máscara e inspira uma parte do ar exalado (rico em CO2), na intenção de aumentar a PaCO2. A técnica de reinalação deve ser usada com cautela e apenas após afastar outras causas graves de alcalose respiratória. Nos pacientes em uso de ventilação mecânica, podemos aumentar o espaço morto, aumentando o circuito do respirador.

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