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Manual Prático para Urgências e Emergências Clínicas

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Índice
6.5
Índice
1.

CARDIOLOGIA

1.1

RESSUSCITAÇÃO CARDIOPULMONAR

1.2

ARRITMIAS CARDÍACAS

1.3

DISSECÇÃO AGUDA DE AORTA

1.4

EDEMA AGUDO DE PULMÃO

1.5

EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS

1.6

SÍNDROME CORONARIANA AGUDA SEM SUPRADESNIVELAMENTO DE ST

1.7

SÍNDROME CORONARIANA AGUDA COM SUPRADESNIVELAMENTO DE ST

1.8

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA

2.

NEUROLOGIA

2.1

ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL

2.2

CEFALIA

2.3

ESTADO DE MAL EPILÉPTICO: CRISE CONVULSIVA

2.4

REBAIXAMENTO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA, COMA E MORTE ENCEFÁLICA

3.

PNEUMOLOGIA

3.1

ASMA

3.2

DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA

3.3

DERRAME PLEURAL

3.4

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

3.5

PNEUMONIA

4.

GASTROENTEROLOGIA

4.1

DIARREIA AGUDA

4.2

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

4.3

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA

4.4

PANCREATITE AGUDA

4.5

ASCITE

4.6

PERITONITE BACTERIA ESPONTÂNEA

4.7

SÍNDROME HEPATORRENAL

4.8

ENCEFALOPATIA HEPÁTICA

5.

INFECTOLOGIA

5.1

SEPSE

5.2

DENGUE

5.3

ZICA

5.4

FEBRE DE CHIKUNGUNYA

5.5

INFLUENZA A - H1N1

5.6

INFLUENZA A - H1N2

5.7

INFLUENZA A - H1N3

5.8

INFLUENZA A - H1N4

5.9

INFLUENZA A - H1N5

5.10

INFLUENZA A - H1N6

5.11

INFLUENZA A - H1N7

5.12

ENDOCARDITE INFECCIOSA

5.13

INFECÇÕES DE PELE E PARTES MOLES

5.14

MENINGITES AGUDAS

5.15

PIELONEFRITE AGUDA

5.16

SÍNDROMES ICTÉRICAS

6.

NEFROLOGIA

6.1

INJÚRIA RENAL AGUDA

6.2

COMPLICAÇÕES DA DIÁLISE

6.3

DISTÚRBIOS ÁCIDOBÁSICOS

6.4

DISTÚRBIOS DO CÁLCIO

6.5

DISTÚRBIOS DO FÓSFORO E MAGNÉSIO

6.6

DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO

6.7

DISTÚRBIOS DO SÓDIO

7.

ENDOCRINOLOGIA

7.1

HIPOGLICEMIA

7.2

CETOACIDOSE DIABÉTICA E ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR

7.3

COMA MIXEDEMATOSO

7.4

CRISE TIREOTÓXICA

7.5

INSUFICIÊNCIA ADRENAL

8.

HEMATOLOGIA

8.1

NEUTROPENIA FEBRIL

8.2

INTOXICAÇÃO POR CUMARÍNICOS

8.3

INDICAÇÃO DE TRANSFUSÃO DE HEMODERIVADOS

8.4

ANEMIA FALCIFORME

8.5

SÍNDROME DE LISE TUMORAL

8.6

SÍNDROME DA VEIA CAVA SUPERIOR E COMPRESSÃO MEDULAR AGUDA NEOPLÁSICA

9.

PSIQUIATRIA

9.1

EMERGÊNCIAS PSIQUIÁTRICAS

10.

GERIATRIA

10.1

SÍNDROME INFECCIOSA NO IDOSO

10.2

DELIRIUM

10.3

POLIFARMÁCIA NO PS

10.4

QUEDAS

10.5

CUIDADOS PALIATIVOS

11.

REUMATOLOGIA

11.1

LOMBALGIA

11.2

MONOARTRITES AGUDAS

12.

TERAPIA INTENSIVA

12.1

CRITÉRIOS DE ADMISSÃO EM UTI

12.2

MANEJO DO PACIENTE CRÍTICO

12.3

SEQUÊNCIA RÁPIDA DE INTUBAÇÃO

12.4

MONITORIZAÇÃO HEMODINÂMICA

12.5

SEDAÇÃO E ANALGESIA EM UTI

12.6

COMUNICAÇÃO DE MÁS NOTICIAS

HIPOFOSFATEMIA

DEFINIÇÃO A hipofosfatemia é defi nida com concentração de fósforo sérico < 2,5 mg/dL (0,8 mmol/L

ETIOLOGIA DE HIPOFOSFATEMIA

Em geral, resulta da redistribuição do fósforo entre os compartimentos intracelular e extracelular, perda de fósforo pelos rins ou diminuição da absorção de fósforo pelo tubo digestivo.

QUADRO CLÍNICO DE HIPOFOSFATEMIA

Os sintomas da hipofosfatemia ocorrem na redução severa (valores inferiores a 1,5 mg/dL) e são devidos à deficiência energética gerada pela depleção do ATP: • Cardiopulmonares: insuficiência cardíaca de baixo débito por depleção do ATP, e pode levar à falência miocárdica franca quando os níveis de fósforo atingem limites inferiores a 1,0 mg/dL. O acometimento da musculatura diafragmática e insuficiência respiratória acontecem em casos graves.

EXAMES COMPLEMENTARES DE HIPOFOSFATEMIA

Deve-se solicitar dosagem do fósforo e dos demais eletrólitos, assim como a gasometria arterial, ureia, creatinina e glicemia. Após avaliação inicial, outros exames como o PTH e a fosfatúria de 24 horas também podem ser solicitados a depender da suspeita etiológica. Na maioria das vezes, a causa é evidente. Se o diagnóstico etiológico for duvidoso, pode-se avaliar a fosfatúria diretamente através da medida dos níveis de fósforo na urina de 24 horas, em que valores maiores que 100 mg indicam perda renal inapropriada do fósforo; ou pode-se calcular a fração de excreção do fósforo (FEPi) em amostra única de urina ou a reabsorção renal tubular máxima de fosfato para a taxa de filtração glomerular (TmP/GFRCr).

TRATAMENTO DE HIPOFOSFATEMIA

Os sintomas de hipofosfatemia iniciam-se com níveis séricos de fósforo inferiores a 1,5 mg/dL. A maioria dos pacientes é assintomática, de maneira que o tratamento da causa subjacente é o principal objetivo.

HIPERFOSFATEMIA

Corresponde a elevações no nível de fósforo sérico > 4,8 mg/dL (1,47 mmol/L).

ETIOLOGIA DE HIPERFOSFATEMIA

Na grande maioria das vezes, a hiperfosfatemia é resultado da incapacidade do rim de excretar o íon, assim os protótipos da hiperfosfatemia são a injúria renal aguda e a doença renal crônica avançada (estágios IV E V); lembrando que na IRA os níveis de fósforo podem se elevar antes mesmo que ocorra aumento da creatinina e ureia; já na DRC, a excreção do fósforo torna-se insuficiente apenas em estágios muito avançados.

QUADRO CLÍNICO DE HIPERFOSFATEMIA

As manifestações clínicas dependem da hipocalcemia (mialgias, fraqueza muscular e anorexia, até convulsões, tetania e arritmias) associada pela deposição de fosfato de cálcio nos tecidos moles (calcifilaxia). Pacientes com hiperfosfatemia prolongada podem queixar-se de prurido. Outras manifestações são síndrome do olho vermelho, em razão da calcificação da córnea; e a deposição periarticular

DIAGNÓSTICO DE HIPERFOSFATEMIA

Devem ser solicitadas a dosagem do fósforo e eletrólitos, ureia, creatinina e uma gasometria arterial. Outros exames mais específicos podem ser solicitados para avaliação da etiologia do distúrbio.

TRATAMENTO DE HIPERFOSFATEMIA

O tratamento visa resolver a causa da hiperfosfatemia. É importante suspender qualquer reposição exógena de fósforo

PRESCRIÇÃO DE HIPERFOSFATEMIA

1. Dieta oral com restrição de fosfato, também é necessário suspender o aporte exógeno de fósforo (dieta parenteral ou enteral riscos em fósforo, enemas contendo fósforo); 2. SF 0,9% 10-30 mL/Kg EV; 3. Furosemida (20 mg/2 mL) 0,5 - 1 mg/Kg (40 - 80 mg) IV até de 4/4 horas;

HIPOMAGNESEMIA

DEFINIÇÃO A hipomagnesemia é definida como diminuição do magnésio sérico < 1,50 mg/dL

ETIOLOGIA DE HIPOMAGNESEMIA

A hipomagnesemia normalmente decorre de perdas gastrointestinais ou urinárias desse íon; mas, também podem resultar da redistribuição do magnésio entre os compartimentos intracelular e extracelular ou por causas endócrinas, como a cetoacidose diabética.

QUADRO CLÍNICO DE HIPOMAGNESEMIA

Os sintomas da hipomagnesemia ocorrem na redução severa (valores inferiores a 1,0 mg/dL) e são devidos: • Cardíacos: taquicardia sinusal ou nodal, extrassístoles ventriculares ou atriais, precipitação de arritmias (principalmente se associado a digitálico), depressão do segmento ST e achatamento ou inversão de onda T. • Neurológicas e musculoesqueléticas: tetania (sinal de Chvostek; sinal de Trousseau; espasmo carpopedal; crises epilépticas (generalizadas ou focais); hiperreflexia e clônus; fasciculação muscular; tremores, fraqueza muscular; dificuldade nos movimentos finos; insônia; nistagmo; ataxia; vertigem; disartria; movimentos musculares involuntários atetóides ou coreiformes de extremidades; confusão, irritabilidade; delírio; alucinações; psicose; rebaixamento do nível de consciência. • Outros: anorexia; vômitos; íleo paralítico; má absorção; hipopotassemia; hipocalcemia; incontinência urinária; púrpura.

EXAMES COMPLEMENTARES DE HIPOMAGNESEMIA

Deve-se solicitar dosagem do magnésio e dos demais eletrólitos, assim como a gasometria arterial, ureia, creatinina e glicemia. Além de íons, outros exames poderão ser solicitados de acordo com a hipótese etiológica. Na maioria das vezes, a causa é evidente; mas, nos pacientes sem causa aparente, a distinção entre perdas gastrointestinais e renais pode ser medida da excreção urinária de magnésio em urina 24h.

TRATAMENTO DE HIPOMAGNESEMIA

Devem ser tratados todos os pacientes com sinais e sintomas de hipomagnesemia, mesmo que o nível sérico não esteja baixo, já que nem sempre o nível sérico reflete Mg++ corporal total. Todos devem ser investigados quanto à etiologia do distúrbio eletrolítico, e o tratamento deve sempre tentar realizar sua correção

PRESCRIÇÃO SUGERIDA DE HIPOMAGNESEMIA

1. Reposição de magnésio: Se hipomagnesemia grave (< 1,0 mg/dL): Etapa rápida: MgSO4 10 % 10-20 mL + SF 2,9 % 100 mL (1-2 g) EV em 60 minutos (em bomba de infusão); se arritmia, infundir etapa rápida em 2 - 15 min; se convulsão, infundir 5 g em 30 min);

HIPERMAGNESEMIA

DEFINIÇÃO A hipermagnesemia é definida como aumento do magnésio sérico > 2,6 mg/dL (1,1 mmol/L).

ETIOLOGIA DE HIPERMAGNESEMIA

Pode ocorrer em pacientes com função renal diminuída, após administração de doses farmacológicas de magnésio ou com o uso de laxantes VO ou enemas retais contendo magnésio

QUADRO CLÍNICO DE HIPERMAGNESEMIA

Os sintomas dependem da gravidade da hipermagnesemia e, em geral, decorrem do antagonismo do cálcio no sistema cardiovascular. Os sintomas incluem hiporreflexia (magnésio > 7,2 mg/dL), anormalidades de condução cardíaca, hipotensão, paralisia respiratória e perda de consciência (magnésio > 12 mg/dL).

DIAGNÓSTICO DE HIPERMAGNESEMIA

Devem ser solicitadas a dosagem do magnésio e demais eletrólitos, ureia, creatinina e uma gasometria arterial. Outros exames mais específicos podem ser solicitados para avaliação da etiologia do distúrbio.

TRATAMENTO DE HIPERMAGNESEMIA

suspender a administração de Mg++, realizado através dos antiácidos e outros agentes contendo magnésio, da nutrição parenteral e de outros fluídos endovenosos, além da infusão de sulfato de magnésio (ex: tratamento da eclampsia). Pacientes com função renal preservada geralmente respondem com a interrupção de qualquer forma (endovenosa, oral ou retal) de suplementação de magnésio, sem necessitar de outras medidas.

PRESCRIÇÃO DE HIPERMAGNESEMIA

1. Suspender o aporte exógeno de magnésio (antiácidos ou outros agentes contendo magnésio, além da dieta parenteral); 2. SF 0,9% 10-30 mL/kg/dia, EV (nos pacientes que tolerarem expansão volêmica); 3. Gluconato de cálcio 10% (1 g/10 mL) 10 mL + SF 0,9% 100 mL, EV (infundido em 2-10 minutos), pode ser repetido a cada 10 a 15 minutos (monitorar a calcemia); 4. Furosemida (20 mg/2 mL) 0,5 - 1 mg/Kg (40 - 80 mg) IV até de 4/4 horas; 5. A diálise é a medida mais eficaz no tratamento da hipermagnesemia, sobretudo na insuficiência renal; mas, ela também pode ser realizada em casos graves ou refratários;

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