HIPOPOTASSEMIA

DEFINIÇÃO Os termos hipocalemia ou hipopotassemia são utilizados quando a concentração do potássio no soro é inferior a 3,5 mEq/L, não distinguem o défi cit total de potássio no organismo das alterações de distribuição. Contudo, a hipopotassemia avaliada em conjunto com dados clínicos e laboratoriais oferece orientação quanto à etiologia, o prognóstico e a terapêutica, não só do próprio distúrbio, como também de outros problemas que o paciente apresenta. Perdas de 200 a 400 mEq são necessárias para promover a queda do IC sérico de 4,0 para 3,0 mEq/L, e perdas subsequentes de 200 a 400 mEq são necessárias para levar a potassemia a níveis abaixo de 2,0 mEq/L.

ETIOLOGIA DE HIPOPOTASSEMIA

A hipopotassemia ocorre em consequência de fatores que influenciam a distribuição transcelular do potássio; depleção do potássio corporal total ou uma combinação desses fenômenos. A causa mais comum da distribuição transcelular é a alcalose, embora ocorra também com a administração exógena de glicose, insulina ou agonistas.

CARDÍACOS

Alterações de condução cardíaca constituem a anormalidade mais importante. A alteração do ECG visualizada é o achatamento das ondas "T" e desenvolvimento de ondas "U" proeminentes que podem dar a impressão de um intervalo QT prolongado. Predispõe a batimentos ectópicos atriais e ventriculares, e o aspecto mais crítico é o aumento da sensibilidade ao digital, levando a arritmias potencialmente fatais da intoxicação digitálica. A hipopotassemia reduz a eliminação da digoxina, aumentando seu nível sérico e a ligação da droga ao coração.

HEMODINÂMICOS

Foi constatado que a depleção de potássio aumenta a pressão arterial em voluntários humanos; por outro lado, a sobrecarga de potássio diminui a pressão arterial.

NEUROMUSCULARES

Nos músculos estriados, pode-se notar desde leve fraqueza até a paralisia franca com paralisia respiratória, ameaçando a vida do indivíduo. Isto pode ocorrer quando as concentrações séricas de potássio são inferiores a 2,0 mEq/L. Ocorre também predisposição a rabdomiólise e a mioglobinúria, as quais podem levar à necrose tubular aguda

RENAIS

A hipopotassemia grave pode resultar em declínio funcional do fluxo sanguíneo renal e da taxa de filtração glomerular, que costuma ser reversível com a reposição do potássio. Outra complicação grave da hipopotassemia é a mioglobinúria, que induz a insuficiência renal aguda. O defeito mais comum é a incapacidade de concentrar a urina ao máximo. Ocorre também uma produção aumentada de amônia, o que explica porque pacientes hepatopatas com cirrose e hipopotassemia evoluem para coma hepático.

ENDÓCRINAS

Quando há hipopotassemia grave, a liberação da insulina pelo pâncreas é inibida, o que provoca uma tolerância anormal aos carboidratos nos pacientes hipopotassêmicos. Isto complica o tratamento do paciente diabético e em certas situações estabelece-se um falso diagnóstico de diabetes mellitus

EXAMES COMPLEMENTARES DE HIPOPOTASSEMIA

As alterações eletrocardiográficas podem ser sutis, e incluem: ondas U (concavidade para baixo ao final da onda T), achatamento da onda T, depressão do segmento ST, arritmias (principalmente em cardiopatas e em usuários de digitálicos), atividade elétrica sem pulso ou assistolia

TRATAMENTO DE HIPOPOTASSEMIA

O tratamento é voltado para correção do déficit de potássio e da doença de base. Se a concentração sérica cair abaixo de 3,0 mEq/L ou aparecerem sintomas, a terapêutica é recomendada. Aos pacientes em uso de glicosídeos cardíacos ou pacientes idosos sem cardiopatia manifesta, recomenda-se normocalemia. Em pacientes que fazem uso de diuréticos para tratamento de edema (ICC, síndrome nefrótica e hepatopatias), a suplementação oral ou o uso de diuréticos poupadores de potássio (espironolactona, amilorida ou triantereno) é aconselhável. As preparações orais de cloreto de potássio podem causar irritação gástrica e os comprimidos entéricos podem produzir ulcerações no intestino delgado.

PRESCRIÇÃO DE HIPOPOTASSEMIA

• Antes de fazer a reposição de K+ , assegurar um débito urinário satisfatório; • Manter o paciente sob monitorização eletrocardiográfica contínua.

HIPERPOTASSEMIA

DEFINIÇÃO Concentração plasmática do íon potássio acima de 5,0 mEq/L

ETIOLOGIA DE HIPERPOTASSEMIA

A hipercalemia tem muitas etiologias, embora as mais importantes sejam aquelas que envolvam a liberação de potássio das células ou a prejudicada excreção através dos rins

QUADRO CLÍNICO DE HIPERPOTASSEMIA

Clinicamente a hiperpotassemia manifesta-se de forma ampla, indo desde casos assintomáticos até parada cardíaca. As células excitáveis são as mais sensíveis aos altos valores de potássio, entre elas as células miocárdicas e as neuromusculares, o que se traduz em fraqueza, arreflexia, paralisia muscular (inclusive respiratória), parestesias e alterações cardíacas.

DIAGNÓSTICO DE HIPERPOTASSEMIA

Devem ser solicitadas a dosagem do potássio e demais eletrólitos, ureia, creatinina e uma gasometria arterial. O eletrocardiograma é imprescindível na hipercalemia, pois orienta a terapêutica, inicialmente nota-se o surgimento de onda T apiculada, que se não tratada, pode levar à progressiva miocárdica com desenvolvimento de arritmias complexas e parada cardíaca

TRATAMENTO DE HIPERPOTASSEMIA

Há três maneiras de se abordar a hiperpotassemia: Antagonismo sobre os efeitos do potássio na membrana celular do miocárdio: o cálcio é o antagonista do potássio e por isso é a droga de escolha quando existem alterações eletrocardiográficas ou na parada cardíaca por hiperpotassemia. A dose utilizada é de 10 mL/EV de gluconato de cálcio 10% em infusão lenta em 2 a 3 minutos e pode ser repetida após 5 minutos, se as alterações eletrocardiográficas persistirem. A ação é imediata (1 - 3 min) e a duração do efeito é de até uma hora. Nos pacientes digitalizados, deve-se infundir o cálcio com extrema cautela e a dose descrita deve ser diluída em 100 mL de SG 5% e infundida em 20 a 30 minutos, levando-se em conta que o cálcio pode desencadear a toxicidade digitálica. O cálcio só é indicado no caso de alterações eletrocardiográficas atribuíveis à hipercalemia, pois ele não diminui a concentração sérica de potássio, apenas antagoniza sua ação no miocárdio.

PRESCRIÇÃO DE HIPERPOTASSEMIA

1. Considerar possibilidade de insuficiência renal e coexistência de acidose. 2. Gluconato de Cálcio 10% (1g/10mL) 10 mL + SG 5% 100 mL, infundir em 2-5 minutos. Pode-se repetir a cada 5-10 minutos. Opção: Cloreto de Cálcio 10% (1g/10mL) 5-10 mL IV, infundir em 2-5 minutos. 3. Insulina Regular 10 UI + Glicose Hipertônica 50% 100 mL. Administrar EV em 20 minutos.