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Manual Prático para Urgências e Emergências Clínicas

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Índice
6.6
Índice
1.

CARDIOLOGIA

1.1

RESSUSCITAÇÃO CARDIOPULMONAR

1.2

ARRITMIAS CARDÍACAS

1.3

DISSECÇÃO AGUDA DE AORTA

1.4

EDEMA AGUDO DE PULMÃO

1.5

EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS

1.6

SÍNDROME CORONARIANA AGUDA SEM SUPRADESNIVELAMENTO DE ST

1.7

SÍNDROME CORONARIANA AGUDA COM SUPRADESNIVELAMENTO DE ST

1.8

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA

2.

NEUROLOGIA

2.1

ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL

2.2

CEFALIA

2.3

ESTADO DE MAL EPILÉPTICO: CRISE CONVULSIVA

2.4

REBAIXAMENTO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA, COMA E MORTE ENCEFÁLICA

3.

PNEUMOLOGIA

3.1

ASMA

3.2

DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA

3.3

DERRAME PLEURAL

3.4

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

3.5

PNEUMONIA

4.

GASTROENTEROLOGIA

4.1

DIARREIA AGUDA

4.2

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

4.3

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA

4.4

PANCREATITE AGUDA

4.5

ASCITE

4.6

PERITONITE BACTERIA ESPONTÂNEA

4.7

SÍNDROME HEPATORRENAL

4.8

ENCEFALOPATIA HEPÁTICA

5.

INFECTOLOGIA

5.1

SEPSE

5.2

DENGUE

5.3

ZICA

5.4

FEBRE DE CHIKUNGUNYA

5.5

INFLUENZA A - H1N1

5.6

INFLUENZA A - H1N2

5.7

INFLUENZA A - H1N3

5.8

INFLUENZA A - H1N4

5.9

INFLUENZA A - H1N5

5.10

INFLUENZA A - H1N6

5.11

INFLUENZA A - H1N7

5.12

ENDOCARDITE INFECCIOSA

5.13

INFECÇÕES DE PELE E PARTES MOLES

5.14

MENINGITES AGUDAS

5.15

PIELONEFRITE AGUDA

5.16

SÍNDROMES ICTÉRICAS

6.

NEFROLOGIA

6.1

INJÚRIA RENAL AGUDA

6.2

COMPLICAÇÕES DA DIÁLISE

6.3

DISTÚRBIOS ÁCIDOBÁSICOS

6.4

DISTÚRBIOS DO CÁLCIO

6.5

DISTÚRBIOS DO FÓSFORO E MAGNÉSIO

6.6

DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO

6.7

DISTÚRBIOS DO SÓDIO

7.

ENDOCRINOLOGIA

7.1

HIPOGLICEMIA

7.2

CETOACIDOSE DIABÉTICA E ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR

7.3

COMA MIXEDEMATOSO

7.4

CRISE TIREOTÓXICA

7.5

INSUFICIÊNCIA ADRENAL

8.

HEMATOLOGIA

8.1

NEUTROPENIA FEBRIL

8.2

INTOXICAÇÃO POR CUMARÍNICOS

8.3

INDICAÇÃO DE TRANSFUSÃO DE HEMODERIVADOS

8.4

ANEMIA FALCIFORME

8.5

SÍNDROME DE LISE TUMORAL

8.6

SÍNDROME DA VEIA CAVA SUPERIOR E COMPRESSÃO MEDULAR AGUDA NEOPLÁSICA

9.

PSIQUIATRIA

9.1

EMERGÊNCIAS PSIQUIÁTRICAS

10.

GERIATRIA

10.1

SÍNDROME INFECCIOSA NO IDOSO

10.2

DELIRIUM

10.3

POLIFARMÁCIA NO PS

10.4

QUEDAS

10.5

CUIDADOS PALIATIVOS

11.

REUMATOLOGIA

11.1

LOMBALGIA

11.2

MONOARTRITES AGUDAS

12.

TERAPIA INTENSIVA

12.1

CRITÉRIOS DE ADMISSÃO EM UTI

12.2

MANEJO DO PACIENTE CRÍTICO

12.3

SEQUÊNCIA RÁPIDA DE INTUBAÇÃO

12.4

MONITORIZAÇÃO HEMODINÂMICA

12.5

SEDAÇÃO E ANALGESIA EM UTI

12.6

COMUNICAÇÃO DE MÁS NOTICIAS

HIPOPOTASSEMIA

DEFINIÇÃO Os termos hipocalemia ou hipopotassemia são utilizados quando a concentração do potássio no soro é inferior a 3,5 mEq/L, não distinguem o défi cit total de potássio no organismo das alterações de distribuição. Contudo, a hipopotassemia avaliada em conjunto com dados clínicos e laboratoriais oferece orientação quanto à etiologia, o prognóstico e a terapêutica, não só do próprio distúrbio, como também de outros problemas que o paciente apresenta. Perdas de 200 a 400 mEq são necessárias para promover a queda do IC sérico de 4,0 para 3,0 mEq/L, e perdas subsequentes de 200 a 400 mEq são necessárias para levar a potassemia a níveis abaixo de 2,0 mEq/L.

ETIOLOGIA DE HIPOPOTASSEMIA

A hipopotassemia ocorre em consequência de fatores que influenciam a distribuição transcelular do potássio; depleção do potássio corporal total ou uma combinação desses fenômenos. A causa mais comum da distribuição transcelular é a alcalose, embora ocorra também com a administração exógena de glicose, insulina ou agonistas.

CARDÍACOS

Alterações de condução cardíaca constituem a anormalidade mais importante. A alteração do ECG visualizada é o achatamento das ondas "T" e desenvolvimento de ondas "U" proeminentes que podem dar a impressão de um intervalo QT prolongado. Predispõe a batimentos ectópicos atriais e ventriculares, e o aspecto mais crítico é o aumento da sensibilidade ao digital, levando a arritmias potencialmente fatais da intoxicação digitálica. A hipopotassemia reduz a eliminação da digoxina, aumentando seu nível sérico e a ligação da droga ao coração.

HEMODINÂMICOS

Foi constatado que a depleção de potássio aumenta a pressão arterial em voluntários humanos; por outro lado, a sobrecarga de potássio diminui a pressão arterial.

NEUROMUSCULARES

Nos músculos estriados, pode-se notar desde leve fraqueza até a paralisia franca com paralisia respiratória, ameaçando a vida do indivíduo. Isto pode ocorrer quando as concentrações séricas de potássio são inferiores a 2,0 mEq/L. Ocorre também predisposição a rabdomiólise e a mioglobinúria, as quais podem levar à necrose tubular aguda

RENAIS

A hipopotassemia grave pode resultar em declínio funcional do fluxo sanguíneo renal e da taxa de filtração glomerular, que costuma ser reversível com a reposição do potássio. Outra complicação grave da hipopotassemia é a mioglobinúria, que induz a insuficiência renal aguda. O defeito mais comum é a incapacidade de concentrar a urina ao máximo. Ocorre também uma produção aumentada de amônia, o que explica porque pacientes hepatopatas com cirrose e hipopotassemia evoluem para coma hepático.

ENDÓCRINAS

Quando há hipopotassemia grave, a liberação da insulina pelo pâncreas é inibida, o que provoca uma tolerância anormal aos carboidratos nos pacientes hipopotassêmicos. Isto complica o tratamento do paciente diabético e em certas situações estabelece-se um falso diagnóstico de diabetes mellitus

EXAMES COMPLEMENTARES DE HIPOPOTASSEMIA

As alterações eletrocardiográficas podem ser sutis, e incluem: ondas U (concavidade para baixo ao final da onda T), achatamento da onda T, depressão do segmento ST, arritmias (principalmente em cardiopatas e em usuários de digitálicos), atividade elétrica sem pulso ou assistolia

TRATAMENTO DE HIPOPOTASSEMIA

O tratamento é voltado para correção do déficit de potássio e da doença de base. Se a concentração sérica cair abaixo de 3,0 mEq/L ou aparecerem sintomas, a terapêutica é recomendada. Aos pacientes em uso de glicosídeos cardíacos ou pacientes idosos sem cardiopatia manifesta, recomenda-se normocalemia. Em pacientes que fazem uso de diuréticos para tratamento de edema (ICC, síndrome nefrótica e hepatopatias), a suplementação oral ou o uso de diuréticos poupadores de potássio (espironolactona, amilorida ou triantereno) é aconselhável. As preparações orais de cloreto de potássio podem causar irritação gástrica e os comprimidos entéricos podem produzir ulcerações no intestino delgado.

PRESCRIÇÃO DE HIPOPOTASSEMIA

• Antes de fazer a reposição de K+ , assegurar um débito urinário satisfatório; • Manter o paciente sob monitorização eletrocardiográfica contínua.

HIPERPOTASSEMIA

DEFINIÇÃO Concentração plasmática do íon potássio acima de 5,0 mEq/L

ETIOLOGIA DE HIPERPOTASSEMIA

A hipercalemia tem muitas etiologias, embora as mais importantes sejam aquelas que envolvam a liberação de potássio das células ou a prejudicada excreção através dos rins

QUADRO CLÍNICO DE HIPERPOTASSEMIA

Clinicamente a hiperpotassemia manifesta-se de forma ampla, indo desde casos assintomáticos até parada cardíaca. As células excitáveis são as mais sensíveis aos altos valores de potássio, entre elas as células miocárdicas e as neuromusculares, o que se traduz em fraqueza, arreflexia, paralisia muscular (inclusive respiratória), parestesias e alterações cardíacas.

DIAGNÓSTICO DE HIPERPOTASSEMIA

Devem ser solicitadas a dosagem do potássio e demais eletrólitos, ureia, creatinina e uma gasometria arterial. O eletrocardiograma é imprescindível na hipercalemia, pois orienta a terapêutica, inicialmente nota-se o surgimento de onda T apiculada, que se não tratada, pode levar à progressiva miocárdica com desenvolvimento de arritmias complexas e parada cardíaca

TRATAMENTO DE HIPERPOTASSEMIA

Há três maneiras de se abordar a hiperpotassemia: Antagonismo sobre os efeitos do potássio na membrana celular do miocárdio: o cálcio é o antagonista do potássio e por isso é a droga de escolha quando existem alterações eletrocardiográficas ou na parada cardíaca por hiperpotassemia. A dose utilizada é de 10 mL/EV de gluconato de cálcio 10% em infusão lenta em 2 a 3 minutos e pode ser repetida após 5 minutos, se as alterações eletrocardiográficas persistirem. A ação é imediata (1 - 3 min) e a duração do efeito é de até uma hora. Nos pacientes digitalizados, deve-se infundir o cálcio com extrema cautela e a dose descrita deve ser diluída em 100 mL de SG 5% e infundida em 20 a 30 minutos, levando-se em conta que o cálcio pode desencadear a toxicidade digitálica. O cálcio só é indicado no caso de alterações eletrocardiográficas atribuíveis à hipercalemia, pois ele não diminui a concentração sérica de potássio, apenas antagoniza sua ação no miocárdio.

PRESCRIÇÃO DE HIPERPOTASSEMIA

1. Considerar possibilidade de insuficiência renal e coexistência de acidose. 2. Gluconato de Cálcio 10% (1g/10mL) 10 mL + SG 5% 100 mL, infundir em 2-5 minutos. Pode-se repetir a cada 5-10 minutos. Opção: Cloreto de Cálcio 10% (1g/10mL) 5-10 mL IV, infundir em 2-5 minutos. 3. Insulina Regular 10 UI + Glicose Hipertônica 50% 100 mL. Administrar EV em 20 minutos.

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