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Manual Prático para Urgências e Emergências Clínicas

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Índice
6.1
Índice
1.

CARDIOLOGIA

1.1

RESSUSCITAÇÃO CARDIOPULMONAR

1.2

ARRITMIAS CARDÍACAS

1.3

DISSECÇÃO AGUDA DE AORTA

1.4

EDEMA AGUDO DE PULMÃO

1.5

EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS

1.6

SÍNDROME CORONARIANA AGUDA SEM SUPRADESNIVELAMENTO DE ST

1.7

SÍNDROME CORONARIANA AGUDA COM SUPRADESNIVELAMENTO DE ST

1.8

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA

2.

NEUROLOGIA

2.1

ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL

2.2

CEFALIA

2.3

ESTADO DE MAL EPILÉPTICO: CRISE CONVULSIVA

2.4

REBAIXAMENTO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA, COMA E MORTE ENCEFÁLICA

3.

PNEUMOLOGIA

3.1

ASMA

3.2

DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA

3.3

DERRAME PLEURAL

3.4

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

3.5

PNEUMONIA

4.

GASTROENTEROLOGIA

4.1

DIARREIA AGUDA

4.2

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

4.3

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA

4.4

PANCREATITE AGUDA

4.5

ASCITE

4.6

PERITONITE BACTERIA ESPONTÂNEA

4.7

SÍNDROME HEPATORRENAL

4.8

ENCEFALOPATIA HEPÁTICA

5.

INFECTOLOGIA

5.1

SEPSE

5.2

DENGUE

5.3

ZICA

5.4

FEBRE DE CHIKUNGUNYA

5.5

INFLUENZA A - H1N1

5.6

INFLUENZA A - H1N2

5.7

INFLUENZA A - H1N3

5.8

INFLUENZA A - H1N4

5.9

INFLUENZA A - H1N5

5.10

INFLUENZA A - H1N6

5.11

INFLUENZA A - H1N7

5.12

ENDOCARDITE INFECCIOSA

5.13

INFECÇÕES DE PELE E PARTES MOLES

5.14

MENINGITES AGUDAS

5.15

PIELONEFRITE AGUDA

5.16

SÍNDROMES ICTÉRICAS

6.

NEFROLOGIA

6.1

INJÚRIA RENAL AGUDA

6.2

COMPLICAÇÕES DA DIÁLISE

6.3

DISTÚRBIOS ÁCIDOBÁSICOS

6.4

DISTÚRBIOS DO CÁLCIO

6.5

DISTÚRBIOS DO FÓSFORO E MAGNÉSIO

6.6

DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO

6.7

DISTÚRBIOS DO SÓDIO

7.

ENDOCRINOLOGIA

7.1

HIPOGLICEMIA

7.2

CETOACIDOSE DIABÉTICA E ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR

7.3

COMA MIXEDEMATOSO

7.4

CRISE TIREOTÓXICA

7.5

INSUFICIÊNCIA ADRENAL

8.

HEMATOLOGIA

8.1

NEUTROPENIA FEBRIL

8.2

INTOXICAÇÃO POR CUMARÍNICOS

8.3

INDICAÇÃO DE TRANSFUSÃO DE HEMODERIVADOS

8.4

ANEMIA FALCIFORME

8.5

SÍNDROME DE LISE TUMORAL

8.6

SÍNDROME DA VEIA CAVA SUPERIOR E COMPRESSÃO MEDULAR AGUDA NEOPLÁSICA

9.

PSIQUIATRIA

9.1

EMERGÊNCIAS PSIQUIÁTRICAS

10.

GERIATRIA

10.1

SÍNDROME INFECCIOSA NO IDOSO

10.2

DELIRIUM

10.3

POLIFARMÁCIA NO PS

10.4

QUEDAS

10.5

CUIDADOS PALIATIVOS

11.

REUMATOLOGIA

11.1

LOMBALGIA

11.2

MONOARTRITES AGUDAS

12.

TERAPIA INTENSIVA

12.1

CRITÉRIOS DE ADMISSÃO EM UTI

12.2

MANEJO DO PACIENTE CRÍTICO

12.3

SEQUÊNCIA RÁPIDA DE INTUBAÇÃO

12.4

MONITORIZAÇÃO HEMODINÂMICA

12.5

SEDAÇÃO E ANALGESIA EM UTI

12.6

COMUNICAÇÃO DE MÁS NOTICIAS

INTRODUÇÃO DE INJÚRIA RENAL AGUDA

Atualmente, prefere-se usar o termo injúria renal aguda (IRA) ao invés do termo “insufi ciência” renal aguda, pois o primeiro engloba desde alterações mínimas da função renal até a perda total da capacidade de fi ltração glomerular.

EPIDEMIOLOGIA DE INJÚRIA RENAL AGUDA

Atualmente, a IRA ocorre em aproximadamente 7% de todos os pacientes internados e cerca de 37% a 67% dos pacientes críticos, dependendo do critério utilizado. A IRA grave ocorre em 4% a 25% dos pacientes críticos e em torno de 5% a 6% dos pacientes com IRA internados em unidades de terapia intesiva necessitando de diálise. Em casos leves, a mortalidade da IRA é de aproximadamente de 20%, porém em casos mais graves, com creatinina ≥ 3,0 mg/dL ou que requerem terapia dialítica, a taxa de mortalidade varia de 40% a 50%, sendo em unidade de tratamento intensivo (UTI) de 50% a 70%. Atualmente, passa-se por uma fase de compreensão do impacto da IRA a longo prazo.

FISIOPATOLOGIA DE INJÚRIA RENAL AGUDA

O processo de isquemia renal prolongada, decorrente de um evento séptico ou de outra etiologia, leva a uma lesão tubular e endotelial direta. Este dano possibilita a passagem do ultrafiltrado tubular ao intestício renal, causando ativação de mediadores inflamatórios e aumento da lesão celular. O organismo ainda tenta compensar essa deficiência de filtração adequada pelo mecanismo renina-angiotensina-aldosterona, porém devido ao ritmo de filtração glomerular insuficiente, ocorrem complições metabólicas. O organismo passa para a fase de recuperação das células epiteliais tubulares e recuperação gradual do ritmo de filtração glomerular.

ETIOLOGIA DE INJÚRIA RENAL AGUDA

A IRA pode ser dividida conforme sua etiologia e fisiopatologia em: • Pré-renal: quando ocorre queda absoluta ou relativa da volemia, ocasionando uma diminuição da pressão de perfusão renal e/ou de aumento da resistência vascular renal, tendo como consequência a queda da filtração glomerular com acúmulo de escórias nitrogenadas e aumento da reabsorção tubular da água e sódio, mediadas pelo hormônio antidiurético (ADH) e aldosterona, sem haver lesão do parênquima renal podendo ainda ser uma causa reversível. ( Presente em 55% a 60% dos casos).

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DE INJÚRIA RENAL AGUDA

Com a instalação e evolução da IRA, podem surgir sinais e sintomas de suas complicações. E, dependendo da etiologia e gravidade, os pacientes podem ter uma variedade de apresentações clínicas.

DIAGNÓSTICO DE INJÚRIA RENAL AGUDA

A avalição clínica adequada tem como intuito o diagnóstico precoce da IRA e identificção de sua causa, para isso, na história clínica do paciente, devemos investigar: • Doenças sistêmicas prévias; • Medicação em uso crônico ou usadas recentemente; • Traumatismo ou procedimento cirúrgico recente, se sim, qual o anestésico e se teve intercorrência clínica

TRATAMENTO DE INJÚRIA RENAL AGUDA

O tratamento visa a manutenção da homeostase orgânica durante o quadro e a correção das causas bases, fatores desencadeantes e manejo clínico adequado, como: • Adequação da dieta, aporte calórico de 20-30 Kcal/kg/dia sem restrição proteica, recomenda-se 0,8-1 g/kg/dia de proteína em paciente não dialítico. Em paciente com indicação à diálise, o aporte proteico deve ser maior que 1-1,5 g/kg/dia, e 1,7 g/kg/dia em pacientes com terapia de substituição renal contínua e hipercatabolismo;

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