É uma disfunção renal funcional secundária a uma hepatopatia crônica avançada, insufi ciência hepática grave e hipertensão portal. Pode ser dividida em dois tipos: tipo I (evolução em menos de 2 semanas, creatinina sérica > 2,5 mg/dL ou diminuição do clearance < 20 mL/min) e tipo II (insidiosa, creatinina sérica > 1,5 ou diminuição do clearance < 40 mL/min, melhor prognóstico).
Resposta inflamatória disseminada (provavelmente causada por translocação bacteriana) e aumento de óxido nítrico, levando a uma vasodilatação esplâncnica, a qual gera uma diminuição do volume circulatório efetivo, que ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona e noradrenérgico, resultando em intensa redução da taxa de fi ltração glomerular
Não existem sinais e sintomas específi cos, mas a redução do débito urinário é o principal achado clínico. Ocorre acentuada retenção de sódio e água, causando edema, ascite e hiponatremia dilucional. Nos estágios mais avançados, o paciente apresenta uma ascite de difícil controle, náuseas e vômitos, hipotensão, obnubilação ou coma. Além de oligúria progressiva e ureia aumentada.
Não há exames laboratoriais específicos para a síndrome, mas, eles caracterizam uma insuficiência hepática crônica descompensada associada à insuficiência renal e padrão pré-rena
Hipovolemia (hemorragia digestiva, diuréticos, diarreia, vômitos, paracentese de alívio), doença renal, uropatia obstrutiva (câncer do colo do útero, prostatismo, litíase renal, radioterapia abdominal etc.)
O tratamento de escolha é o transplante hepático. O restante do tratamento é orientado para minimizar a disfunção de órgãos até o transplante.
Infecções bacterianas graves (peritonite bacteriana secundária, pneumonia), complicações da insuficiência renal aguda (IRA), hiponatremia levando à disfunção neurológica, hemorragia digestiva, encefalopatia hepática.