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Sistema Endócrino - Coleção Medicina Resumida

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Índice
5.4
Índice
1.

Introdução ao Sistema Endócrino

1.1

CASO CLÍNICO DO Introdução ao Sistema Endócrino

1.2

Introdução ao Sistema Endócrino

1.3

OS HORMÔNIOS

1.4

OS RECEPTORES HORMONAIS

1.5

REGULAÇÃO POR ALÇAS DE RETROALIMENTAÇÃ

1.6

EIXO HIPOTÁLAMO HIPÓFISE

2.

A Glândula Tireoide

2.1

CASO CLÍNICO DA Glândula Tireoide

2.2

ANATOMIA DA Glândula Tireoide

2.3

HISTOLOGIA DA Glândula Tireoide

2.4

FISIOLOGIA DA Glândula Tireoide

3.

Glândula Suprarrenal

3.1

CASO CLÍNICO DA Glândula Suprarrenal

3.2

ANATOMIA DA Glândula Suprarrenal

3.3

HISTOLOGIA DA Glândula Suprarrenal

3.4

FISIOLOGIA DA Glândula Suprarrenal

4.

Hormônio do Crescimento

4.1

CASO CLÍNICO DO Hormônio do Crescimento

4.2

O HORMÔNIO DO CRESCIMENTO

4.3

O RECEPTOR DE GH

4.4

OS EFEITOS FISIOLÓGICOS DO GH

4.5

REGULAÇÃO DA SECREÇÃO DO GH

5.

O Pâncreas Endócrino

5.1

CASO CLÍNICO DO Pâncreas Endócrino

5.2

ANATOMIA DO PÂNCREAS

5.3

HISTOLOGIA DO PÂNCREAS

5.4

FISIOLOGIA DO PÂNCREAS

6.

O Metabolismo do Cálcio e do Fosfato

6.1

CASO CLÍNICO DE O Metabolismo do Cálcio e do Fosfato

6.2

REGULAÇÃO DO METABOLISMO DO CÁLCIO E DO FOSFATO PELO PARATORMÔNIO, CALCITONINA E VITAMINA D

6.3

PARATORMÔNO (PTH)

6.4

CALCITONINA

6.5

VITAMINA D

7.

O Sistema Reprodutor Masculino

7.1

CASO CLÍNICO DO SISTEMA REPRODUTOR MASCULINO

7.2

O SISTEMA REPRODUTOR MASCULINO

7.3

DIFERENCIAÇÃO DAS GENITÁLIAS NO SISTEMA DE DIFERENCIAÇÃOREPRODUTOR MASCULINO

7.4

ANATOMIA E HISTOLOGIA

7.5

ÓRGÃOS INTERNOS ANATOMIA E HISTOLOGIA

7.6

ÓRGÃOS EXTERNOS

7.7

FISIOLOGIA

8.

O Sistema Reprodutor Feminino

8.1

CASO CLÍNICO: O Sistema Reprodutor Feminino

8.2

O SISTEMA REPRODUTOR FEMININO

8.3

ANATOMIA E HISTOLOGIA: ÓRGÃOS INTERNOS

8.4

ÓRGÃOS EXTERNOS

8.5

FISIOLOGIA

9.

Gestação e Lactação

9.1

CASO CLÍNICO - GESTAÇÃO E LACTAÇÃO

9.2

GESTAÇÃO

9.3

A PLACENTA E SUAS FUNÇÕES

9.4

HORMÔNIOS

9.5

TRANSPORTE DE SUBSTÂNCIAS

9.6

LACTAÇÃO

9.7

PARTO

FISIOLOGIA DO PÂNCREAS

Os hormônios produzidos pelo pâncreas, sobretudo a insulina e o glucagon, são muito importantes na regulação do metabolismo da glicose, lipídios e proteínas. Quando falamos nesses hormônios associamos logo ao “açúcar no sangue”, mas veremos nesse capítulo que as funções deles vão muito além disso.

INSULINA

A insulina é uma pequena proteína formada por duas cadeias de aminoácidos unidas por ligações dissulfeto. Ela é produzida pelas células beta da mesma maneira que todo hormônio proteico é produzido, como vimos no capítulo 1.

INSULINA: MECANISMO DE SECREÇÃO DE INSULINA

Para a insulina ser liberada é necessário o aumento da concentração de glicose sanguínea, visto que ela é a regulação primária da secreção de insulina. Quando a glicose sérica aumenta, os transportadores de glicose (GLUT-2) presentes nas células beta, permitem a passagem de glicose para dentro da célula. No meio intracelular essa glicose sofre ação da glicocinase e é fosforilada em glicose-6-fosfato, essa é oxidada e forma trifosfato de adenosina (ATP) que age inibindo os canais de potássio sensíveis ao ATP da célula.

INSULINA: RECEPTOR DE INSULINA

Ao ser liberada ela começa a exercer seus efeitos quando chega na célula alvo e se liga ao receptor de membrana específico. Esse receptor é uma proteína formada por 4 subunidades: 2 alfa localizadas fora da célula e 2 beta que atravessam a membrana plasmática e se localizam na parte interna da célula. Essas subunidades são unidas por pontes dissulfeto e quando a insulina se liga à subunidade alfa provoca autofosforilação nas subunidades beta. Isso causa ativação de uma tirosinocinase local que causa fosforilação de outras enzimas intracelulares , incluindo os substratos do receptor de insulina (IRS) (veja esse processo na Figura 5.6).

INSULINA: EFEITOS FISIOLÓGICOS DA INSULINA

A insulina, como você já deve ter ouvido falar, é um hormônio hipoglicemiante, ou seja, reduz a concentração sérica de glicose. Quando ingerimos uma refeição, a quantidade de glicose no sangue aumenta e nossas células beta pancreáticas são estimuladas a liberar grande quantidade de insulina.

INSULINA: EFEITO NOS CARBOIDRATOS

O efeito mais conhecido da insulina é sobre os carboidratos, sobretudo a glicose. Assim que o receptor ativa a maquinaria intracelular, cerca de 80% das nossas células aumentam a capacidade de captação de glicose, principalmente as células adiposas e musculares.

INSULINA: EFEITO NOS LIPÍDIOS

Como você já sabe, a insulina aumenta a utilização de glicose pelas células. Esse carboidrato é a principal fonte de energia das células, mas não é a única. As proteínas e os lipídeos também funcionam como fonte energética, normalmente quando a glicose não pode ser utilizada. Dessa forma, a insulina ao aumentar a utilização de glicose, reduz o uso dessas outras fontes.

INSULINA: EFEITO NAS PROTEÍNAS

A insulina funciona como um hormônio anabólico, ou seja, promove o armazenamento de carboidratos, lipídios e também das proteínas, sobretudo após as refeições quando o sangue está com excesso desses nutrientes.

INSULINA: REGULAÇÃO DA SECREÇÃO DE INSULINA

A insulina é estimulada e atua no controle de carboidratos, lipídeos e proteínas. O principal e mais conhecido estímulo para a secreção de insulina é o aumento da glicemia sérica. Atualmente, segundo a Associação Americana de Diabetes (ADA) e a última Diretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD-2016-2017), considera-se normal valores de glicemia de jejum até 99mg/dl (até 2003 o valor de normalidade era até 110m/dL).

GLUCAGON: EFEITOS FISIOLÓGICOS

O glucagon é o hormônio produzido pelas células alfa pancreáticas, sendo conhecido como um hormônio hiperglicemiante. O principal papel dele no nosso corpo é antagônico ao da insulina, agindo de modo a promover elevação da glicose sanguínea quando ela está baixa. Enquanto a insulina estimula a formação do glicogênio hepático, o glucagon realiza a glicogenólise, ou seja, a quebra do glicogênio em glicose, além de estimular a gliconeogênese hepática.

GLUCAGON: REGULAÇÃO DA SECREÇÃO DO GLUCAGON

Assim como da insulina, o principal responsável pela regulação da liberação de glucagon é a glicose sanguínea. Se há hipoglicemia, há o estimulo para liberação; se há o aumento da glicemia, ocorre a inibição da secreção.

SOMATOSTATINA

A somatostatina é um hormônio produzido pelas células delta e é basicamente um hormônio inibitório. Ele é liberado sempre no período pós-prandial, sendo estimulado por aumento da glicemia, de aminoácidos sanguíneos, de ácidos graxos e dos hormônios gastrointestinais.

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