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Sistema Renal - Coleção Medicina Resumida

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Índice
5.3
Índice
1.

Sistema Renal: Visão Geral e Anatomia

1.1

CASO CLÍNICO DE Sistema Renal: Visão Geral e Anatomia

1.2

VISÃO GERAL DE Sistema Renal: Visão Geral e Anatomia

1.3

ANATOMIA DO Sistema Renal: Visão Geral e Anatomia

2.

Histologia do Sistema Renal

2.1

CASO CLÍNICO DO HISTOLOGIA DO SISTEMA RENAL

2.2

Histologia do Sistema Renal

2.3

O NÉFRON

2.4

OS TÚBULOS E DUCTOS COLETORES

2.5

O INTERSTÍCIO RENAL

2.6

AS VIAS URINÁRIAS

3.

Manutenção do Volume dos Líquidos Corporais

3.1

CASO CLÍNICO - Manutenção do Volume dos Líquidos Corporais

3.2

CASO CLÍNICO - Manutenção do Volume dos Líquidos Corporais

3.3

ENTENDIMENTO INICIAL SOBRE OS LÍQUIDOS CORPORAIS

3.4

A TROCA DE LÍQUIDOS EM CONDIÇÕES NORMAIS

3.5

CONTROLE HÍDRICO ATRAVÉS DO RIM

3.6

COMPARTIMENTO DOS LÍQUIDOS CORPORAIS

3.7

REGULAÇÃO DA TROCA DE LÍQUIDOS ENTRE OS COMPARTIMENTOS

4.

Filtração Glomerular

4.1

CASO CLÍNICO - Filtração Glomerular

4.2

Filtração Glomerular

4.3

VISÃO GERAL DA FORMAÇÃO DA URINA

4.4

A PRIMEIRA ETAPA DE FORMAÇÃO DA URINA

4.5

DETERMINANTES DA FILTRAÇÃO GLOMERULAR (FG)

4.6

FLUXO SANGUÍNEO RENAL

4.7

CONTROLE FISIOLÓGICO DA FG E DO FLUXO SANGUÍNEO RENAL

4.8

AUTORREGULAÇÃO DA FG E DO FLUXO RENAL

5.

Reabsorção e Secreção Tubular

5.1

CASO CLÍNICO

5.2

Reabsorção e Secreção Tubular

5.3

A REABSORÇÃO TUBULAR E SEUS MECANISMOS ATIVOS E PASSIVOS DE TRANSPORTE

5.4

OS MECANISMOS DE REABSORÇÃO E SECREÇÃO TUBULAR AO LONGO DO NÉFRON

5.5

MECANISMOS DE REGULAÇÃO DA REABSORÇÃO E SECREÇÃO

6.

Concentração e Diluição da Urina

6.1

CASO CLINICO

6.2

Concentração e Diluição da Urina

6.3

EXCREÇÃO RENAL DE H2O VS URINA DILUÍDA

6.4

CONSERVAÇÃO RENAL DE H2O VS URINA CONCENTRADA

6.5

CONTROLE DA OSMOLARIDADE DO SÓDIO NO LÍQUIDO EXTRACELULAR

7.

Regulação Renal dos Demais Íons (K+ , Ca2+, PO4 3-, Mg2+)

7.1

Caso clínico

7.2

REGULAÇÃO DA CONCENTRAÇÃO DO POTÁSSIO EXTRACELULAR E SUA EXCREÇÃO

7.3

MECANISMO DE EXCREÇÃO RENAL DO POTÁSSIO

7.4

REGULAÇÃO DA CONCENTRAÇÃO DO CÁLCIO EXTRACELULAR E SUA EXCREÇÃO

7.5

CONTROLE DA EXCREÇÃO RENAL DO CÁLCIO

7.6

REGULAÇÃO DA EXCREÇÃO RENAL DE FOSFATO

7.7

CONCENTRAÇÃO E EXCREÇÃO DO MAGNÉSIO EXTRACELULAR

8.

Equilíbrio Acidobásico

8.1

CASO CLÍNICO

8.2

Equilíbrio Acidobásico

8.3

CONCEITOS ELEMENTARES – ÁCIDOS E BASES

8.4

REGULAÇÃO DA CONCENTRAÇÃO DO ÍON H+

8.5

MECANISMOS CORPORAIS DE DEFESA: PULMÕES, TAMPÕES E RINS

8.6

SECREÇÃO TUBULAR DE H+ E REABSORÇÃO TUBULAR DE HCO3 -

8.7

PRODUÇÃO DE “NOVO” HCO3 - PELA AÇÃO DOS SISTEMASTAMPÕES FOSFATO E AMÔNIA

8.8

COMO OS RINS CORRIGEM A ACIDOSE

8.9

COMO OS RINS CORRIGEM A ALCALOSE

A REABSORÇÃO TUBULAR E SEUS MECANISMOS ATIVOS E PASSIVOS DE TRANSPORTE

O mecanismo de reabsorção acontece, fundamentalmente, por meio do transporte das substâncias de um meio para outro através das membranas do epitélio tubular; isto é, de dentro da luz tubular para o líquido intersticial renal e, após atravessar a membrana dos capilares peritubulares, chegar à circulação sanguínea (imagem 1). Quase a totalidade desse processo é mediada por transporte ativo e/ou passivo. Importante observar que na célula há a membrana luminal (voltada para a luz tubular) e a membrana basolateral (voltada para o interstício).

TRANSPORTE ATIVO E PASSIVO

Caso não se lembre dos conceitos de transportes ativo e passivo, não tem problema. Nós relembraremos aqui nesse capítulo, pois será de fundamental importância para compreender os mecanismos que envolvem a reabsorção e a secreção tubular.

TRANSPORTE ATIVO PRIMÁRIO NA MEMBRANA TUBULAR POR MEIO DAS ATPASES

A energia responsável por promover esse transporte deriva da hidrólise do ATP, processo que ocorre acoplado à ATPase presente na membrana basal das células tubulares. Essa ATPase, como já descrito, é uma proteína transportadora da membrana e permite que alguns solutos se movam através dela.

REABSORÇÃO ATIVA SECUNDÁRIA NA MEMBRANA TUBULAR

artindo da explicação anterior sobre o mecanismo de transporte ativo secundário, a reabsorção ativa secundária ocorrerá quando uma proteína transmembranar específica interagir com dois ou mais solutos, transportando-os através desta membrana.

SECREÇÃO ATIVA SECUNDÁRIA NOS TÚBULOS RENAIS

Conforme já visto, no decorrer do processo de formação da urina, diversas substâncias serão secretadas nos túbulos, inclusive por transporte ativo secundário. Essa secreção é realizada por contratransporte (transporte de substâncias em sentidos opostos) de alguns solutos com os íons sódio.

ENDOCITOSE

Acontece que nem todas as substâncias conseguem ser transportadas mediante a ação de proteínas transmembranares (como a maioria dos eletrólitos), devido ao seu tamanho. Nesse sentido, os túbulos renais desenvolveram uma estratégia para reabsorver as substâncias relativamente grandes que foram filtradas no glomérulo, cujo processo é a endocitose

TRANSPORTE MÁXIMO DE ALGUMAS SUBSTÂNCIAS

Para nossa sorte (ou azar), existe um limite para os néfrons mediarem o transporte de solutos através das membranas celulares e permitir a ocorrência da reabsorção e secreção. A razão para isso é bastante simples, pois as células tubulares não têm transportadores suficientes para uma quantidade extra de solutos que porventura cheguem à luz tubular. Então, quando ocorre essa sobrecarga de solutos, as proteínas transportadoras ficam ocupadas e não conseguem transportar os solutos excedentes de um meio para o outro, comprometendo assim a reabsorção tubular. Esse processo limitado é conhecido como transporte máximo (TM).

REABSORÇÃO DE ÁGUA POR OSMOSE VS REABSORÇÃO DE SÓDIO

Existe uma máxima que fala “para onde o sal vai, a água vai atrás”. Sabendo disso, os solutos, ao serem reabsorvidos do lúmen tubular (por transporte ativo primário e secundário, como já abordado), criam um gradiente que faz com que suas concentrações tubulares diminuam, ao passo que suas concentrações no interstício renal aumentam. Esse evento faz com que aconteça a osmose da água no mesmo sentido no qual os solutos foram transportados, isto é, de dentro do túbulo para o líquido intersticial renal.

REABSORÇÃO DE CLORETO, UREIA E DE OUTROS SOLUTOS POR DIFUSÃO

Devido à atração eletrostática e ao potencial elétrico criado na membrana devido à ação bombeadora da ATPase sódio-potássio descrita anteriormente, os íons negativos (por exemplo, o cloreto) serão transportados passivamente juntos com sódio, na medida em que o sódio for reabsorvido tanto por difusão (pela via paracelular) quanto por transporte ativo (através da proteína cotransportadora sódio-cloreto).

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