O mecanismo de reabsorção acontece, fundamentalmente, por meio do transporte das substâncias de um meio para outro através das membranas do epitélio tubular; isto é, de dentro da luz tubular para o líquido intersticial renal e, após atravessar a membrana dos capilares peritubulares, chegar à circulação sanguínea (imagem 1). Quase a totalidade desse processo é mediada por transporte ativo e/ou passivo. Importante observar que na célula há a membrana luminal (voltada para a luz tubular) e a membrana basolateral (voltada para o interstício).
Caso não se lembre dos conceitos de transportes ativo e passivo, não tem problema. Nós relembraremos aqui nesse capítulo, pois será de fundamental importância para compreender os mecanismos que envolvem a reabsorção e a secreção tubular.
A energia responsável por promover esse transporte deriva da hidrólise do ATP, processo que ocorre acoplado à ATPase presente na membrana basal das células tubulares. Essa ATPase, como já descrito, é uma proteína transportadora da membrana e permite que alguns solutos se movam através dela.
artindo da explicação anterior sobre o mecanismo de transporte ativo secundário, a reabsorção ativa secundária ocorrerá quando uma proteína transmembranar específica interagir com dois ou mais solutos, transportando-os através desta membrana.
Conforme já visto, no decorrer do processo de formação da urina, diversas substâncias serão secretadas nos túbulos, inclusive por transporte ativo secundário. Essa secreção é realizada por contratransporte (transporte de substâncias em sentidos opostos) de alguns solutos com os íons sódio.
Acontece que nem todas as substâncias conseguem ser transportadas mediante a ação de proteínas transmembranares (como a maioria dos eletrólitos), devido ao seu tamanho. Nesse sentido, os túbulos renais desenvolveram uma estratégia para reabsorver as substâncias relativamente grandes que foram filtradas no glomérulo, cujo processo é a endocitose
Para nossa sorte (ou azar), existe um limite para os néfrons mediarem o transporte de solutos através das membranas celulares e permitir a ocorrência da reabsorção e secreção. A razão para isso é bastante simples, pois as células tubulares não têm transportadores suficientes para uma quantidade extra de solutos que porventura cheguem à luz tubular. Então, quando ocorre essa sobrecarga de solutos, as proteínas transportadoras ficam ocupadas e não conseguem transportar os solutos excedentes de um meio para o outro, comprometendo assim a reabsorção tubular. Esse processo limitado é conhecido como transporte máximo (TM).
Existe uma máxima que fala “para onde o sal vai, a água vai atrás”. Sabendo disso, os solutos, ao serem reabsorvidos do lúmen tubular (por transporte ativo primário e secundário, como já abordado), criam um gradiente que faz com que suas concentrações tubulares diminuam, ao passo que suas concentrações no interstício renal aumentam. Esse evento faz com que aconteça a osmose da água no mesmo sentido no qual os solutos foram transportados, isto é, de dentro do túbulo para o líquido intersticial renal.
Devido à atração eletrostática e ao potencial elétrico criado na membrana devido à ação bombeadora da ATPase sódio-potássio descrita anteriormente, os íons negativos (por exemplo, o cloreto) serão transportados passivamente juntos com sódio, na medida em que o sódio for reabsorvido tanto por difusão (pela via paracelular) quanto por transporte ativo (através da proteína cotransportadora sódio-cloreto).