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Sistema Renal - Coleção Medicina Resumida

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Índice
6.4
Índice
1.

Sistema Renal: Visão Geral e Anatomia

1.1

CASO CLÍNICO DE Sistema Renal: Visão Geral e Anatomia

1.2

VISÃO GERAL DE Sistema Renal: Visão Geral e Anatomia

1.3

ANATOMIA DO Sistema Renal: Visão Geral e Anatomia

2.

Histologia do Sistema Renal

2.1

CASO CLÍNICO DO HISTOLOGIA DO SISTEMA RENAL

2.2

Histologia do Sistema Renal

2.3

O NÉFRON

2.4

OS TÚBULOS E DUCTOS COLETORES

2.5

O INTERSTÍCIO RENAL

2.6

AS VIAS URINÁRIAS

3.

Manutenção do Volume dos Líquidos Corporais

3.1

CASO CLÍNICO - Manutenção do Volume dos Líquidos Corporais

3.2

CASO CLÍNICO - Manutenção do Volume dos Líquidos Corporais

3.3

ENTENDIMENTO INICIAL SOBRE OS LÍQUIDOS CORPORAIS

3.4

A TROCA DE LÍQUIDOS EM CONDIÇÕES NORMAIS

3.5

CONTROLE HÍDRICO ATRAVÉS DO RIM

3.6

COMPARTIMENTO DOS LÍQUIDOS CORPORAIS

3.7

REGULAÇÃO DA TROCA DE LÍQUIDOS ENTRE OS COMPARTIMENTOS

4.

Filtração Glomerular

4.1

CASO CLÍNICO - Filtração Glomerular

4.2

Filtração Glomerular

4.3

VISÃO GERAL DA FORMAÇÃO DA URINA

4.4

A PRIMEIRA ETAPA DE FORMAÇÃO DA URINA

4.5

DETERMINANTES DA FILTRAÇÃO GLOMERULAR (FG)

4.6

FLUXO SANGUÍNEO RENAL

4.7

CONTROLE FISIOLÓGICO DA FG E DO FLUXO SANGUÍNEO RENAL

4.8

AUTORREGULAÇÃO DA FG E DO FLUXO RENAL

5.

Reabsorção e Secreção Tubular

5.1

CASO CLÍNICO

5.2

Reabsorção e Secreção Tubular

5.3

A REABSORÇÃO TUBULAR E SEUS MECANISMOS ATIVOS E PASSIVOS DE TRANSPORTE

5.4

OS MECANISMOS DE REABSORÇÃO E SECREÇÃO TUBULAR AO LONGO DO NÉFRON

5.5

MECANISMOS DE REGULAÇÃO DA REABSORÇÃO E SECREÇÃO

6.

Concentração e Diluição da Urina

6.1

CASO CLINICO

6.2

Concentração e Diluição da Urina

6.3

EXCREÇÃO RENAL DE H2O VS URINA DILUÍDA

6.4

CONSERVAÇÃO RENAL DE H2O VS URINA CONCENTRADA

6.5

CONTROLE DA OSMOLARIDADE DO SÓDIO NO LÍQUIDO EXTRACELULAR

7.

Regulação Renal dos Demais Íons (K+ , Ca2+, PO4 3-, Mg2+)

7.1

Caso clínico

7.2

REGULAÇÃO DA CONCENTRAÇÃO DO POTÁSSIO EXTRACELULAR E SUA EXCREÇÃO

7.3

MECANISMO DE EXCREÇÃO RENAL DO POTÁSSIO

7.4

REGULAÇÃO DA CONCENTRAÇÃO DO CÁLCIO EXTRACELULAR E SUA EXCREÇÃO

7.5

CONTROLE DA EXCREÇÃO RENAL DO CÁLCIO

7.6

REGULAÇÃO DA EXCREÇÃO RENAL DE FOSFATO

7.7

CONCENTRAÇÃO E EXCREÇÃO DO MAGNÉSIO EXTRACELULAR

8.

Equilíbrio Acidobásico

8.1

CASO CLÍNICO

8.2

Equilíbrio Acidobásico

8.3

CONCEITOS ELEMENTARES – ÁCIDOS E BASES

8.4

REGULAÇÃO DA CONCENTRAÇÃO DO ÍON H+

8.5

MECANISMOS CORPORAIS DE DEFESA: PULMÕES, TAMPÕES E RINS

8.6

SECREÇÃO TUBULAR DE H+ E REABSORÇÃO TUBULAR DE HCO3 -

8.7

PRODUÇÃO DE “NOVO” HCO3 - PELA AÇÃO DOS SISTEMASTAMPÕES FOSFATO E AMÔNIA

8.8

COMO OS RINS CORRIGEM A ACIDOSE

8.9

COMO OS RINS CORRIGEM A ALCALOSE

CONSERVAÇÃO RENAL DE H2O VS URINA CONCENTRADA

Vamos imaginar agora a situação oposta. Um indivíduo que está privado de ingerir água pelo motivo que for, ou quando estiver desidratado, o seu sistema renal trabalha no sentido de conservar o máximo de água possível nos compartimentos corporais e excretar o máximo de solutos e íons possível, produzindo urina concentrada. Lembrem que, quando dizemos que a urina produzida será concentrada ou diluída, a comparação está sendo feita com a osmolaridade plasmática.

NÍVEIS DE ADH VS MEDULA RENAL HIPEROSMOLAR

Já sabemos que o ADH promove a reabsorção de água nas porções distais do néfron, contribuindo para a produção de urina concentrada – por aumentar a permeabilidade dessa região tubular à água –, além do líquido intersticial da medula renal estar bastante concentrado em solutos (íons e outras substâncias osmolares). Esse interstício medular precisa necessariamente estar bastante osmolar (com alta concentração de solutos), pois isso garante o surgimento de um gradiente osmótico entre o interstício e o lúmen tubular, o que contribui para a água ser ainda mais reabsorvida, associado à presença do ADH.

IMPORTÂNCIA DA ALÇA DE HENLE PARA O MECANISMO DE CONTRACORRENTE

A alça de Henle tem um papel fundamental para o mecanismo de contracorrente, porque boa parte da sua porção ascendente é muito permeável aos solutos, permitindo assim uma intensa reabsorção de solutos para o interstício medular. A reabsorção do túbulo para o interstício irá acontecer por transporte ativo de Na+, por cotransporte de K+, Cl- e alguns outros íons (em especial no ramo ascendente espesso), que é a causa mais importante da elevada osmolaridade medular. Essa dinâmica inicial é responsável por criar um gradiente osmótico entre o túbulo e o líquido intersticial de aproximadamente 200 mOsm/L.

ETAPAS DO SISTEMA MULTIPLICADOR DE CONTRACORRENTE

Como se trata de um mecanismo complexo e dinâmico, nós dividiremos didaticamente em sucessivas etapas para o seu melhor entendimento. A (imagem 2) vai nos guiar durante a explicação das etapas, então esteja atento a ela.

IMPORTÂNCIA DO TÚBULO DISTAL E DOS DUCTOS COLETORES

Após o líquido tubular sair da alça de Henle e alcançar o túbulo contorcido distal, já ao nível do córtex renal (imagem 9), ele chega bastante diluído, cuja osmolaridade é de mais ou menos 100 mOsm/L, devido ao mecanismo de hiperconcentração do interstício medular renal. Acontece que a porção inicial do túbulo distal dilui ainda mais esse líquido tubular, devido ao bombeamento ativo do NaCl para fora do túbulo, além de ser muito impermeável à água.

PAPEL DA UREIA PARA FORMAÇÃO DO INTERSTÍCIO MEDULAR HIPEROSMÓTICO

Além da importância que o Na+ tem na formação da medula renal hiperosmolar, a ureia também tem seu papel de destaque nesse processo. A ureia é fornecida ao corpo a partir do metabolismo proteico celular e também pela ingesta diária de proteínas. Ela é capaz de fornecer até 600 mOsm/L de concentração a mais para o interstício medular renal durante o processo de formação da urina maximamente concentrada.

A RECIRCULAÇÃO DA UREIA X HIPEROSMOLARIDADE MEDULAR RENAL

Para além dos processos descritos até aqui, a ureia também contribui de outra forma para promover a hiperconcentração da medula renal. Essa potencialização da hiperosmolaridade acontece pela recirculação da ureia, que ocorre do ducto coletor em direção à alça de Henle.

TROCA POR CONTRACORRENTE NOS VASOS RETOS X HIPEROSMOLARIDADE MEDULAR RENAL

Vimos diversas vezes que, para a formação do interstício medular renal hiperosmolar, é imprescindível a ocorrência do transporte ativo iônico, o que requer alto gasto de energia metabólica (ATP). Para isso, há o suporte às necessidades metabólicas por parte do sistema sanguíneo da região medular renal, sendo que, se não houvesse esse fluxo sanguíneo, os solutos bombeados para dentro do interstício medular renal pelo sistema multiplicador de contracorrente seriam rapidamente dissipados de volta para os túbulos.

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