Arthur de Morais
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Síndrome de Weil | Colunistas
A síndrome de Weil é considerada como um tipo de leptospirose, sendo nomeada como a forma íctero-hemorrágica, que ocorre em aproximadamente 5 a 10% dos casos, sendo os outros 90 a 95% dos casos portadores da forma anictérica, ou seja, não portadores da síndrome de Weil. É considerada como uma forma grave da patologia, sendo constituída clinicamente por uma tríade muito típica de 3 sintomas, sendo eles: icterícia, insuficiência renal e hemorragias, sendo esta mais comumente pulmonar. Quadro clínico A síndrome de Weil conta com a tríade típica de: Icterícia: presença de icterícia rubínica, que aparece em torno do 3º ao 7º dia de doença, podendo contribuir para o agravamento da lesão renal pela diminuição da filtração glomerular e redução da capacidade de concentração urinária.Hemorragias: ocorrem devido à vasculite cutânea e mucosa, que pioram devido à plaquetopenia.Insuficiência renal: os pacientes com síndrome de Weil possuem uma grande variação quanto aos acometimentos do aparelho renal, podendo apresentar desde de somente uma proteinúria, até realmente uma IRA. Esse processo de lesão renal ocorre por reação do parênquima ao leptospira, já que este possui componentes antigênicos, que fazem com que haja ativação do sistema imune, gerando disfunção tubular e resposta inflamatória acentuada, causando a nefrite intersticial aguda. Os pacientes podem apresentar inicialmente hemorragia alveolar, que normalmente é autolimitada e some em alguns dias, e em casos mais graves podem cursar com hemoptise maciça que gera um prognóstico reservado, já que evolui com insuficiência respiratória, causando asfixia. Alguns casos podem evoluir para rabdomiólise já que muito comumente os pacientes apresentam uma elevação considerável da creatinofosfoquinase (CPK), que gera mialgia, vindo acompanhada da disfunção renal de base, fazendo com que haja um aumento das chances
Arthur de Morais3 min • 14 de jun. de 2022Análise de Hemograma | Colunistas
Conceito O hemograma é um exame laboratorial composto por um conjunto de 3 séries: série vermelha (eritrograma), série branca (leucograma), e série plaquetária. O que cada tipo de série avalia? O eritrograma avalia a massa eritrocitária circulante e seus precursores produzidos na medula óssea (MO).O leucograma avalia quantitativamente e qualitativamente os leucócitos e seus variantes. A série plaquetária avalia quantitativamente as plaquetas circulantes presentes no sangue. Ordem de análise de uma lâmina Ao pegar a amostra do paciente deve-se seguir uma ordem lógica estabelecida para facilitar a análise das taxas laboratoriais, que serão melhor explicadas ao decorrer do texto. Assim, primeiro deve-se analisar a série vermelha, olhando suas características: coloração da lâmina, distribuição das hemácias e formato. Após isso, deve-se observar a série branca, olhando qualitativamente e quantitativamente a presença de leucócitos e seus tipos, observando toda a lâmina, começando por uma periferia em direção à outra, em sentido ascendente e descendente. Por fim, deve-se olhar a série plaquetária atentando-se à distribuição, quantidade e agrupamentos de plaquetas. Figura 1: representação da direção correta de análise de uma lâmina de hemograma. Fonte:https://www.ciencianews.com.br/arquivos/ACET/IMAGENS/livros/acesso_gratuito/Livro_completo%20-%20Hematologia%20Eritrocitos.pdf Taxas do Eritrograma Contagem de Hemácias O número de hemácias presentes no sangue é de suma importância para calcularmos taxas fundamentais no diagnóstico de algumas doenças. Com a contagem de hemácias podemos dizer se o paciente tem uma eritrocitose ou eritropenia, ou seja, quantidade aumentada de hemácias, e diminuição da quantidade de hemácias, respectivamente. É importante salientar que a contagem de hemácias não é o exame padrão-ouro para o diagnóstico de anemias, mas pode auxiliar no entendimento do quadro doArthur de Morais3 min • 28 de fev. de 2022Teníase e Método de Tamisação | Colunistas
Conceito A teníase é uma doença causada pelo parasita Taenia solium ou Taenia saginata a depender do hospedeiro intermediário. A Taenia solium é transmitida pela carne suína contaminada e a Taenia saginata transmitida pela carne bovina contaminada. Os ovos do parasita podem ainda causar uma neuroparasitose chamada de neurocisticercose, transmitida através da ingestão de cisticercos do parasita. Ciclo Biológico da Teníase Quando uma pessoa infectada com a taenia defeca em um solo, os ovos e proglótides (unidades do parasita) são liberados, infectando o solo. Assim, quando um gado bovino e suíno se alimentam, acabam ingerindo essas formas parasitárias. Os ovos passam pelo início do sistema digestório do animal e eclodem no intestino. Após a eclosão, o parasita migra para o espaço muscular, lá, as oncosferas (nome dado aos ovos do parasita) começam a se desenvolver dentro de uma cápsula, chamada cisticerco. Quando um humano ingere a carne do animal contaminado com os cisticercos, esses passam pelo início do sistema digestório do ser humano, e em sentido descendente eclodem no intestino, fazendo com que os parasitas adultos tenham como hábitat o intestino delgado. Figura 1: Ilustração do ciclo biológico da Taenia Fonte: https://www.cdc.gov/dpdx/taeniasis/index.html Quadro Clínico Os sintomas nos seres humanos são muito variáveis, mas são tipicamente compostos por fortes dores abdominais, alterações no apetite, cefaleia, tontura, náuseas, debilidade, perda de peso, flatulência, diarreia ou constipação. Em casos mais crônicos, pode-se notar um retardo no crescimento e desenvolvimento ao analisar a curva de crescimento do paciente pediátrico, e diminuição significativa da produtividade e oscilações de humor em pacientes adultos. Quando o paciente tem uma infecção parasitária que se prolonga, o parasita começa a migrarArthur de Morais3 min • 24 de jan. de 2022Resumo sobre a síndrome de Rett | Colunistas
Você sabe o que é a Síndrome de Rett? Sabe o que ela causa e como acontece? Tudo que você precisa saber está aqui! Acesse. A síndrome de Rett (SR), também chamada de transtorno invasivo do desenvolvimento, é uma desordem genética, não degenerativa, ligada ao cromossomo X dominante. Os pacientes apresentam uma progressiva deterioração neuromotora severa. Normalmente os pacientes com síndrome de Rett tem um desenvolvimento neuropsicomotor normal no início da vida, desempenhando atividades típicas da sua faixa etária de maneira satisfatória, entretanto, ao chegar por cerca de 1 a 2 anos de idade, começam a perder as capacidades motoras, e diminuem a capacidade de interação social. Fisiopatologia da Síndrome de Rett A fisiopatologia ainda não é muito esclarecida, porém em 1999 foi descoberto que na síndrome de rett há um polimorfismo no gene que codifica a proteína 2 de ligação a metilcitosina (MeCP2), localizado no cromossomo X. A proteína 2 é encontrada em todas as células do cérebro, atuando principalmente nos neurônios, participando da produção de neurotransmissores (NTs), e sua consequente resposta aos estímulos. Assim, com o polimorfismo do MeCP2, a proteína 2 não vai atuar corretamente, causando disfunção nos mecanismos neuronais. É importante ressaltar que ela também pode ser causada por deleções gênicas parciais, mutações em outros genes, como o CDKL5 e FOXG1. Figura 1: Mecanismos da plasticidade neuronial que medeiam o aprendizado e a memória Fonte: http://www.jped.com.br/conteudo/04-80-S71/port_print.htm Quadro Clínico da Síndrome de Rett O curso e a gravidade da SR é determinada pela localização, tipo e gravidade de sua mutação e inativação do cromossomo X. Entretanto, ela evolui em estágios, descritos Hagberg & Witt-Engerströ, sendo eles:Arthur de Morais4 min • 8 de nov. de 2021Transtorno da personalidade antissocial | Colunistas
Conceito O transtorno da personalidade antissocial é um dos transtornos envolvidos nos transtornos de personalidade que surge na infância ou no início da adolescência, e continua até o fim da vida do paciente. Os indivíduos que apresentam esse transtorno possuem um padrão difuso de indiferença e violação dos direitos dos outros membros que convivem com ele. Antigamente, esse padrão era chamado de psicopatia, sociopatia ou transtorno da personalidade dissocial, sendo mudado, provavelmente, devido ao caráter semântico que essas nomeações adquiriram pela sociedade. Transtornos de Personalidade É um grupo no qual os indivíduos possuem um conjunto amplo de comportamentos e experiências internas, reações afetivas e cognitivas que são muito desarmônicas, de padrão persistente difuso e inflexível, desviando-se muito das expectativas da cultura do indivíduo, causando, assim, prejuízo. Os transtorno de personalidade são divididos em 3 grupos, também chamados de cluster: A: transtorno esquizóide, esquizotípico, paranóide. Neste grupo fazem parte os indivíduos que parecem esquisitos ou excêntricos.B: transtorno narcisista, borderline, histriônico, e antissocial. Neste grupo fazem parte os indivíduos que possuem características dramáticas, impulsivas, emotivas ou erráticas.C: transtorno da personalidade obsessiva-compulsiva, evitativo, e dependente. Neste grupo fazem parte indivíduos com características de ansiedade e medo. É importante notar que o transtorno de personalidade obsessiva-compulsiva é diferente do transtorno obsessivo-compulsivo (TOC). Fisiopatologia Não se conhece ainda um mecanismo exato do porquê os indivíduos acabam desenvolvendo o transtorno antissocial, porém, analisando os pacientes, foram vistas algumas alterações encefálicas. No transtorno antissocial pode-se ver a presença de lesões na área pré-frontal, especialmente nas porções ventromediais, sendo elas sugestivas do porquê esses pacientes têm um comportamento impulsivo, agressivo, de jocosidade e inadequação social. Junto a isso, foi visto que osArthur de Morais3 min • 13 de set. de 2021Shigelose | Colunistas
Conceito A shigelose é uma doença diarreica causada por algumas bactérias gram-negativas da família Enterobacteriaceae, como: S sonnei, S flexneri, S boydii e S dysenteriae. A S. sonnei e S. boydii geralmente estão relacionadas às enfermidades mais brandas, e a S dysenteriae às enfermidades mais graves. Transmissão É transmitida por via fecal-oral, principalmente quando o ser humano faz ingestão de alimentos contaminados (especialmente os com baixo teor de água em sua composição). A shigella é muito sensível ao calor, e sobrevive sob a temperatura de 10 a 45º C e ph de 5 a 8, e não sobrevivem à pasteurização. Por ter sua transmissão por via fecal-oral, lugares sem saneamento básico são fatores de risco para a transmissão da shigelose, e as moscas são facilitadores, já que elas vão fazer o trânsito do conteúdo fecal até os alimentos em que pousam. Quadro Clínico Após a entrada das bactérias no organismo humano, os sintomas costumam surgir cerca de 1 a 4 dias. É normalmente uma patologia autolimitada, estendendo-se de 5 a 7 dias na maior parte dos casos. Os sintomas costumam ser os mesmo de outra gastroenterite bacteriana, como: diarreia leve a uma disenteria grave, vômitos, dor abdominal, febre, enterorragia, etc. Nas crianças até a fase pré-escolar, a shigelose tem início súbito, e vem acompanhada de febre, irritabilidade e sonolência. A criança normalmente cursa com piora rapidamente, e começa um quadro de hematoquezia, podendo ter uma frequência de evacuação maior que vinte por dia. Normalmente a shigelose não causa complicações graves, sendo a desidratação a mais comum, contudo, o paciente também pode cursar com hipoglicemia grave, convulsões, tenesmo retal, cefaleia e letargia, síndrome hemolítico-urêmica (SHU),Arthur de Morais3 min • 8 de jul. de 2021Resumo de Candidíase Oral | Colunistas
A candidíase oral é uma infecção fúngica oportunista muito comum, causada por um desbalanço da microbiota devido ao crescimento excessivo de espécies Candida spp., sendo a maior responsável a C. albicans. Esta é muito prevalente devido à capacidade de adesão às células epiteliais e endoteliais, à aptidão de mudar de fenótipo (transformação de levedura em filamentosa), e à capacidade de secretar proteases para facilitar a penetração celular, contudo, existem outras espécies menos frequentes, como: C. dubliniensis, C. glabrata, C. krusei, C. kefyr, C. parapsilosis, C. stellatoidea e C. tropicalis. Quadro clínico e tipos de apresentação clínica A candidíase, clinicamente, pode ser dividida em primária e secundária, a depender dos sinais e sintomas do paciente. A candidíase primária tem resumidamente 3 subdivisões: candidíase pseudomembranosa, candidíase hiperplásica, candidíase eritematosa. Já na apresentação da candidíase oral secundária as lesões estão localizadas nos tecidos orais e periorais, bem como em outras partes do corpo. Subdivisões da candidíase Primária Pseudomembranosa: tende a cursar com um quadro mais agudo, mas alguns casos pode evoluir para meses ou anos, principalmente, em pacientes que fazem uso de corticosteróides, imunossuprimidos, imunodeprimidos. Tipicamente se apresenta com máculas esbranquiçadas que podem formar placas, localizadas na mucosa bucal e labial, língua e palato mole. Uma característica importante dessas lesões, é que elas podem ser removidas com a ajuda de uma gaze ou outro material, mostrando uma superfície eritematosa, erosada ou ulcerada e, usualmente, sensível. Imagem 1: Candidíase pseudomembranosa no dorso da línguaFonte: https://bdigital.ufp.pt/bitstream/10284/5783/1/PPG_26039.pdf Hiperplásica: também chamada de leucoplásica, na hiperplásica o quadro clínico tende a ser mais crônico, sendo a mais rara dos 3 tipos de candidíase primária. Tipicamente se apresenta com lesões palpáveis e translúcidas, e grandes placasArthur de Morais4 min • 30 de mai. de 2021Fármacos Sedativos-hipnóticos | Colunistas
Definição Os fármacos sedativos-hipnóticos possuem uma ação abrangente no paciente. Os compostos sedativos são responsáveis pela função de redução da ansiedade, causando efeito ansiolítico, já os hipnóticos possuem um efeito de indução da sonolência, assim, iniciando e mantendo o sono. Tipos de sedativos-hipnóticos Barbitúricos: como fenobarbitalBenzodiazepínicos: como diazepam, lorazepam, alprazolam, nitrazepam, clonazepam. Apesar dos barbitúricos estarem na classe dos sedativos hipnóticos, eles não são muito utilizados pela prática médica com essa função, e sim, usados mais como anticonvulsivantes. Esse fato acontece porque eles têm um baixo índice terapêutico. Índice Terapêutico É definido pela relação da quantidade (dosagem) de um fármaco para cumprir sua função terapêutica e para causar toxicidade. Assim, um baixo índice terapêutico significa que a dose terapêutica é próxima à dose para causar toxicidade. Já um alto índice terapêutico significa que a dose terapêutica é mais baixa do que a que pode causar toxicidade, ou seja, é um fármaco mais seguro. Mecanismo de ação Os sedativos-hipnóticos atuam nos receptores GABA (ácido gama-aminobutírico), fazendo com que haja um aumento do influxo de íons cloreto, causando, assim, um efeito depressor do SNC, diminuindo a ansiedade. Em relação ao mecanismo específico quanto aos tipos: Barbitúricos: aumentam a duração da abertura dos canais de cloreto regulados pelo GABA.Benzodiazepínicos: potencializam a inibição gabaérgica. Imagem 1: ilustração do modelo do receptor GABA. Fonte: https://repositorio.ul.pt/bitstream/10451/43304/1/MICF_Francisco_Lopes.pdf Metabolismo dos benzodiazepínicos e barbitúricos Os benzodiazepínicos e barbitúricos são metabolizados principalmente no fígado, e passam por processos de oxidação. Os fármacos passam pelas reações de fase l, formando metabólitos através das enzimasArthur de Morais3 min • 4 de mai. de 2021Dor Crônica | Colunistas
A dor crônica é qualquer dor associada a um dano tecidual prolongado, processos patológicos crônicos, ou injúria do sistema nervoso central (SNC) ou sistema nervoso periférico (SNP). Segundo a International Association for the Study of Pain (IASP), a dor é considerada crônica quando persiste por um tempo maior que 30 dias. Fisiopatologia A fisiopatologia da dor crônica é explicada pela hipersensibilização das vias da dor, que acontece quando são ativadas em excesso, causando, assim, o processo de sensibilização periférica e central. Sensibilização Periférica A via nociceptiva periférica fica hipersensibilizada por alguns processos, são eles: Inflamação: quanto mais a via periférica for ativada com a dor, maior é a liberação de citocinas pró-inflamatórias, aumentando, assim, a inflamação. O processo inflamatório gerado ocasiona lesão neuronal, lesão tecidual e degeneração das células de Schwann. Todos esses processos fazem com que haja uma atração de macrófagos (a fim de atuar na lesão) para a região, fazendo com que eles liberem mais citocinas pró-inflamatórias, gerando, assim, uma cascata de liberação de macrófagos e de citocinas pró-inflamatórias.UP Regulation: a lesão da via começa a estimular a liberação de H+, citocinas, purinas, e outras substâncias, que atraem mais macrófagos. Esse processo, assim, aumenta cada vez mais a inflamação, deixando a via cada vez mais sensível, fazendo com que haja um aumento de receptores da via, gerando um UP regulation, ou seja, quanto mais receptores na via, maior precisa ser o estímulo nela, para que a dor seja sentida.Alteração gênica: algumas pessoas possuem uma expressão dos neuroreceptores aumentada, por alteração de alguns genes, fazendo, assim, com que sua via nociceptiva seja mais sensível, resultando na hiperalgesia primária (definida pelo aumento da resposta ao estímulo doloroso no local daArthur de Morais4 min • 28 de mar. de 2021O básico que todos devem saber sobre a doença de Haff
A doença de Haff ou Síndrome de Haff é uma doença infecciosa rara e idiopática, que consiste em um quadro súbito de injúria muscular que pode evoluir para um quadro de rabdomiólise. Causas da doença de Haff É causada por uma toxina termoestável (assim, não é destruída em altas temperaturas) ainda desconhecida, após a ingestão de peixes e crustáceos de água doce, sem, ainda, uma espécie causadora típica. Rabdomiólise É uma síndrome clínico-laboratorial causada pela necrose muscular esquelética, que cursa com aumento da liberação de metabólitos intracelulares para a circulação, causando muita dor, fraqueza muscular, dano renal, e pode levar à morte. Normalmente os pacientes não precisam de muita intervenção, e tem como terapêutica a administração de hidratação endovenosa para que se elimine a mioglobina e diminua a injúria renal. Quadro Clínico O quadro clínico da doença de Haff consiste em dor súbita, enrijecimento muscular, mialgia difusa (causada pela lesão da musculatura estriada), dor abdominal, dor torácica, dispneia, dormência, astenia, limitação de movimentos, hepatomegalia (causada por coagulopatias devido à toxina termoestável), edema em membros inferiores (MMII) decorrentes do acúmulo de mioglobina, parestesia (principalmente de membros inferiores), urina com coloração muito escura (cor de “coca-cola”) devido à eliminação da mioglobina, liberada pela miólise, que tende a diminuir gradativamente com o início do tratamento. Os sinais e sintomas estão diretamente relacionados com o aumento de taxas de injúria muscular, e consequente maior agravo da doença. Imagem 1: Entre os sintomas está a alteração da tonalidade da urina variando entre vermelho escuro e castanho. Fonte: https://garce.org.br/ceara-tambem-registra-casos-de-doenca-que-deixa-urina-escura-e-causa-dor-muscular-2/ Diagnóstico O diagnóstico da doença de Haff se baseia na suspeita clínica típica (sintomas que começam aArthur de Morais3 min • 8 de mar. de 2021
