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Resumo de Nitroprussiato de Sódio | Ligas
Definição Nitroprussiato de sódio é um potente vasodilatador de administração parenteral com ação rápida e de curta duração, sendo bastante eficaz em emergências hipertensivas e no tratamento de pacientes com insuficiência cardíaca aguda descompensada. Ele é um liberador de óxido nítrico que age tanto em arteríolas, diminuindo a resistência vascular periférica, quanto em vênulas, diminuindo o retorno venoso, tendo um efeito mais predominante naquelas. Apresentação do nitroprussiato de sódio No mercado, pode ser encontrado com os nomes comerciais Nipride® e Nitropress®, em frasco de 50 mg que deve, inicialmente, ser dissolvido em 2 mL de solução de glicose a 5% que vem em ampola e, em seguida, o produto resultante deve ser diluída em 250 mL de soro glicosado a 5%. A solução deve ser administrada por via endovenosa (EV) em bomba de infusão contínua. Deve-se ter o cuidado de proteger da luz, pois tem uma estrutura molecular instável. A dose inicial, geralmente, é de 0,25 – 0,5 µg/kg/min e a pressão arterial (PA) do paciente deve ser constantemente monitorizada, preferencialmente de forma invasiva para um maior controle, por causa do potente e rápido efeito hipotensor do fármaco. A PA deve ser checada a cada 2 minutos e a dose deve ser ajustada conforme a necessidade até uma dose máxima de 10 µg/kg/min. Se ainda assim a PA alvo não for atingida, a dose deve ser diminuída pelos possíveis efeitos tóxicos que uma administração exacerbada pode gerar (ver adiante). Mecanismos de ação A molécula do nitroprussiato de sódio é formada por um centro férrico com cinco grupos cianeto e um componente nitroso. Reage rapidamente com grupos sulfidrila dos
PERC5 min • 13 de out. de 2020Resumo de Atenolol | Ligas
O Atenolol é um anti-hipertensivo da classe dos betabloqueadores, indicado como coadjuvante para o tratamento de hipertensão, infarto do miocárdio, arritmias supraventriculares, enxaqueca e angina. É um betabloqueador de segunda geração, diferenciando-se dos demais betabloqueadores por características próprias, como a sua beta seletividade (particularidade de sua geração), a sua hidrossolubilidade e a ausência de um efeito vasodilatador. Portanto, apresenta pouco efeito na redução da pressão arterial, limitada capacidade na redução da hipertrofia ventricular e efeito metabólico negativo em relação a intolerância à glicose e ganho de peso. Apresentação do Atenolol A marca referência para essa medicação é o Atenol® possui administração por via oral e uso adulto, está disponível em comprimidos de 25 mg, 50 mg e 100 mg. Administração do Atenolol Hipertensão Dose de 50 a 100 mg, com um comprimido diário (o que facilita a adesão ao tratamento), alcançando efeito pleno em 1 a 2 semanas. Associação com terapia diurética possibilita a acentuação da queda de pressão. Angina Pectoris Dose diária de 100 mg como dose única ou como 50 mg administrado 2 vezes ao dia. Infarto Agudo do Miocárdio Profilaxia de 100 mg diários para pacientes em recuperação de infarto agudo de miocárdio. Arritmias Cardíacas Dose única de 50 a 100 mg diários para controle. Idosos e Insuficiência Renal Se o paciente é idoso com função renal comprometida ou se apresenta insuficiência renal, a dose de administração depende do funcionamento renal avaliado pelo clearance de creatinina: Clearance de creatinina > 35 ml/min: não ocorre acúmulo significativo do fármaco.Clearance dePERC4 min • 13 de out. de 2020Resumo de Amiodarona | Ligas
A amiodarona é considerada um antiarrítmico de classe III pela classificação de Vaughan Williams. Isso significa que seu principal mecanismo de ação é pelo bloqueio de canais de potássio em células do marca-passo cardíaco. Dessa forma, o fármaco prolonga o período refratário e o potencial de ação das células auto excitáveis, o que permite o reestabelecimento do ritmo normal do coração. Para que serve o remédio amiodarona? Diante disso, esse medicamento é utilizado principalmente nas emergências cardíacas, como taquiarritmias supraventriculares e ventriculares. Esse fármaco apresenta estrutura análoga à tiroxina e contém iodo na sua formulação. Ele pode ser encontrado comercialmente como cloridrato de amiodarona e na forma de comprimidos orais ou ampolas injetáveis. Apesar da sua importância terapêutica nas arritmias, a amiodarona pode apresentar propriedades pró-arrítmicas quando administrada com medicamentos que prolongam o intervalo QT. Dessa maneira, é importante considerar as interações medicamentosas e as contraindicações ao utilizar esse fármaco. Apresentação da amiodarona A amiodarona pode ser encontrada como cloridrato de amiodarona e pelos nomes comerciais: Ancoron®, Atlansil®, Miodon®. Ela está disponível no mercado na forma de comprimidos orais (200mg/comprimido) e ampolas injetáveis (150mg/3ml). Mecanismos de ação da amiodarona A amiodarona é classificada como um antiarrítmico de classe III. Ela atua bloqueando os canais de potássio das células auto excitáveis do coração. A diminuição do efluxo desse íon durante a fase de repolarização prolonga o período refratário efetivo e o potencial de ação, o que pode ser observado no eletrocardiograma pelo alargamento do intervalo QT. Esse efeito da amiodarona permite que as células do marca-passo cardíaco sejam capazes de reestabelecer o ritmo de normal de contração dessePERC3 min • 13 de out. de 2020Resumo de Rivaroxabana | Ligas
A Rivaroxabana é anticoagulante oral inibidor direto do fator de coagulação Xa circulante e ligado a coágulo, limitando a taxa de formação de coágulos, sem induzir a formação de anticorpos antiplaquetários. Apresenta grande vantagem, pois pode ser administrado em uma dose fixa e sem monitoramento, uma vez que tem menor variabilidade de efeito para determinadas doses. Apresentação da Rivaroxabana O nome comercial da rivaroxabana é Xarelto ® e pode ser encontrado na forma de comprimidos revestidos em cartucho nas dosagens de 15 mg ou 20 mg. Não possui medicamento genérico. Mecanismos de ação Inibe de forma direta, seletiva e reversível o fator Xa nas vias de coagulação extrínseca e intrínseca, impedindo a ativação de plaquetas e a formação de coágulos de fibrina. Por fazer parte do complexo protrombinase, o fator Xa participa de um processo de grande conversão de protrombina em trombina, chamado de explosão de trombina, o qual também será interrompido. Farmacocinética e Farmacodinâmica da Rivaroxabana A absorção é rápida e depende do local de liberação do medicamento, há, por exemplo, uma queda de 56% da Cmáx quando a droga é liberada no intestino delgado. O volume de distribuição é de aproximadamente 50L. A biodisponibilidade da Rivaroxabana é de 80 a 100% em doses de 10 mg e de 66% em doses de 20 mg, podendo ser aumentada com a ingestão de comida. A ligação às proteínas plasmáticas, principalmente à albumina, é de 92% a 95%. Sofre metabolismo no fígado por meio das enzimas CYP3A4/5 e CYP2J2. A concentração máxima no plasma acontece de 2 a 4 horas após ingestão. O tempo de meia vidaPERC2 min • 13 de out. de 2020Resumo: Coma Mixedematoso | Ligas
Autor: José Roberto Gomes Francilino Filho Revisor: Tainan Paula Lima Orientador: Sandra Nívea dos Reis Saraiva Falcão Liga: Programa de Educação em Reanimação Cardiorrespiratória – PERC Instagram: @perc_ufc Introdução O coma mixedematoso é a manifestação mais grave do hipotireoidismo, constituindo uma emergência médica com mortalidade elevada. Estes pacientes se apresentam com sintomas provenientes de uma queda importante do metabolismo basal, principalmente redução do nível de consciência e hipotermia. Aqui é válido ressaltar que embora o termo usado tradicionalmente para esse distúrbio seja “coma mixedematoso”, os pacientes não estão necessariamente em estado comatoso, mas sim com graus variados de rebaixamento do nível de consciência. Em geral, esse quadro é desencadeado por algum fator precipitante em um paciente com hipotireoidismo mal controlado ou não tratado. Sempre que houver suspeita de clínica de coma mixedematoso é importante questionar a família sobre sintomas prévios de hipotireoidismo, além de tratamento anterior com radioiodoterapia ou tireoidectomia. Clínica A maioria dos pacientes já tem um diagnóstico anterior de hipotireoidismo e estigmas da doença podem estar presentes e auxiliarem em caso de dúvida, como diminuição dos reflexos tendinosos, macroglossia e pele e cabelos secos. Porém, referente, especificamente ao coma mixedematoso, existem dois achados significativos: Alteração no nível de consciência: os pacientes apresentam uma diminuição do nível de consciência, muitas vezes sem resposta a estímulos. Apesar da nomenclatura coma mixedematoso ser utilizada, é importante ressaltar que qualquer rebaixamento do nível de consciência deve ser considerado, como letargia e sonolências, que podem ser de longa data.Perda da termorregulação: os pacientes apresentam hipotermia (temperatura < 35 Cº) ou ausência de febre, no caso,PERC3 min • 1 de out. de 2020Resumo sobre síncope | Ligas
Síncope é uma perda transitória de consciência, causada por hipoperfusão cerebral, que ocorre concomitantemente com uma perda de tônus postural, seguida de rápida recuperação da consciência de forma espontânea (1, 2, 3). Pode ser causada por uma lista extensa de etiologias, e as etiologias cardíacas normalmente são as que tem pior prognóstico. É de suma importância que a história do paciente seja colhida de forma adequada e que o exame físico seja bem feito, pois este pode fornecer informações importantíssimas para o diagnóstico, sem que haja necessidade da solicitação de tantos exames complementares. Testemunhas também podem fornecer informações importantes sobre os acontecimentos, então é importante que seus relatos sejam ouvidos. Causas da síncope A síncope pode ser classificada em 3 categorias, conforme a Sociedade Europeia de Cardiologia: Síncope reflexo-mediada;Síncope por hipotensão ortostática;Síncope cardíaca. Síncope reflexo-mediada Também conhecida como síncope vasovagal, é a causa mais comum de síncope (corresponde a cerca de 50% dos casos). A maior parte das pessoas tem um único caso isolado, mas pode tornar-se recorrente para alguns pacientes. É caracterizada pela ocorrência de um pródromo antes da síncope, o que indica à vítima que ela pode perder a consciência em instantes. Esse pródromo também pode ser chamado de pré-síncope, e seus principais sintomas são: palidez, sudorese, náusea e alterações na visão. Causas Pode ser causada por estresse emocional (visão de sangue, por exemplo) ou por ações que ativem o reflexo vasovagal, como a tosse, a urinação e a alimentação copiosa. Tratamento A síncope reflexo-mediada pode ser revertida se a vítima assumir uma postura supina e elevar as pernas. Ela pode tratada comPERC3 min • 15 de set. de 2020Resumo sobre a Manobra de Heimlich
Autor: Joyce de Santiago Honorato Revisor: Thaís Colares Silva Orientadora: Sandra Nívea dos Reis Saraiva Falcão Liga: Programa de Educação em Reanimação Cardiorrespiratória (PERC) Instagram: @perc_ufc A Manobra de Heimlich foi descrita em 1974 pelo Dr. Henry J. Heimlich, médico cirurgião torácico estadunidense. O objetivo da manobra é simular a tosse, por meio da elevação do diafragma e aumento da pressão intratorácica, de modo que se consiga expulsar o corpo estranho das vias aéreas. Quando usar? A Manobra de Heimlich, ou manobra de desobstrução de vias aéreas, deve ser utilizada em caso de obstrução total das vias aéreas por corpo estranho. Diferentemente da obstrução parcial, a obstrução total das vias aéreas impede completamente a fluxo de ar para o pulmão da vítima, de modo que as trocas gasosas ficam prejudicadas. A vítima apresentará sinais como: Tosse silenciosa ou inefetiva;Não conseguirá emitir de sons;Respiração ausente;Sinal universal do engasgo. Conduta em adultos e crianças a partir de 1 ano Posicionar-se atrás da vítima em pé ou de joelhos, a depender da altura de quem está sofrendo o engasgo;Envolver os braços no entorno da vítima, posicionando uma das mãos fechada e com o polegar voltado para o abdome na linha média entre o apêndice xifóide e o umbigo da vítima;A outra mão deve ser posicionada firmemente em cima da mão que está em contato com o abdome da vítima;Devem ser aplicadas compressões rápidas, pressionando a região para dentro e para cima, em um movimento que simule a letra jota; A manobra deve ser realizada até que o objeto saia ou até a vítima não estar mais responsiva.PERC2 min • 15 de set. de 2020Casos Clínicos: Endomiocardite de Loeffler / Endomiocardite Eosinofílica Idiopática | Ligas
Área: Cardiologia Autores: Joyce de Santiago Honorato Revisor(a): Tainan Paula Lima Orientador(a): Sandra Nívea dos Reis Saraiva Falcão Liga: Programa de Educação em Reanimação Cardiorrespiratória (PERC) Apresentação do caso clínico Paciente do sexo masculino, 60 anos, negro, motorista de ônibus e procedente e residente de Fortaleza, Ceará, deu entrada no departamento de emergência com queixa de dor precordial súbita em aperto, nega irradiações, fatores de melhora e de piora, associada à febre. O paciente queixa-se, ainda, de dispneia moderada há cerca de 15 dias. A ausculta cardíaca estava normal, já ausculta pulmonar apresentou estertores crepitantes em ambas bases. É tabagista (40 maços/ano), tem diabetes e hipertensão. O ECG da admissão apresentou supradesnivelamento do segmento ST em todas as derivações e a dosagem de enzimas alterada com elevação de troponina e CKMB. O paciente, então, realizou uma angiografia coronária que mostrou o fluxo coronário normal. Ecocardiograma transtorácico revelou massa apical em VD e hipocinesia do ápice de VD. O paciente foi internado com suspeita de miocardite, foi solicitado hemograma, que mostrou eosinofilia (1.603/mm3; 15%); foi feita investigação para parasitoses, sendo resultado negativo. A dosagem de imunoglobulinas apresentou-se normal e sorologias negativas para Citomegalovírus, Coxsackie Vírus, Epstein Barr, Herpes Simplex e Adenovírus. Foi realizado, também, estudo imunológico, sendo negativo para anticorpo anticitoplasma de neutrófilo (ANCA), anticorpo antinucleares (ANA) e fator reumatóide. Diante da apresentação clínica e dos exames solicitados, foi levantada a hipótese de Endomiocardite de Loeffler secundária à síndrome hipereosinofílica idiopática, sendo realizada anticogulação oral com varfarina por 3 meses e corticoterapia com predinisolona oral por 6 meses. Questões para orientar aPERC3 min • 1 de ago. de 2020Casos Clínicos: Síncope Reflexo-Mediada | Ligas
Área: Cardiologia Autores: Bernardo Chaves Lima Revisor(a): Emanuel Carneiro de Vasconcelos Orientador(a): Sandra Nívea dos Reis Saraiva Falcão Liga: Programa de Educação em Reanimação Cardiorrespiratória – PERC Apresentação do caso clínico Paciente do sexo feminino, 35 anos, advogada, branca e procedente de Fortaleza, CE, onde residiu sua vida inteira. Durante sua consulta ambulatorial, queixava-se de três episódios de “desmaio” que teve nos últimos 2 meses. O primeiro episódio ocorreu há cerca de dois meses, sendo logo sucedido por outro, após 10 dias. Ambos ocorreram em circunstâncias similares: a paciente teve uma perda de consciência que durou em torno de 10 segundos após tossir repetidas vezes. No primeiro episódio, a paciente estava em pé e acabou caindo, mas não teve lesões significativas. Durante o segundo episódio, a paciente caiu em cima de um sofá e não se machucou. O terceiro episódio ocorreu há duas semanas, quando a paciente perdeu a consciência, por aproximadamente 10 segundos, quando se levantou após ter ingerido uma grande quantidade de alimentos durante o almoço. Ela não apresentou movimentos tônico-clônicos em nenhuma das ocasiões, não perdeu o controle intestinal nem o da bexiga. Ela lembra-se de momentos pouco antes dos incidentes e dos que ocorreram logo depois e não teve nenhum comprometimento cognitivo em nenhuma das situações. Afirma ter sentido tontura antes dos eventos. A paciente não tem histórico de doenças cardiovasculares e seus familiares próximos (pai e mãe) também não. Além disso, não existem casos de morte súbita em sua família. Afirma que em nenhum dos eventos sentiu dor torácica, palpitações, dispneia, fraqueza ou alterações cognitivas e motoras. A paciente bebe apenas ocasionalmente e em pouca quantidade. Não fuma nem utiliza drogas ilícitas.PERC4 min • 1 de ago. de 2020Casos Clínicos: Encefalopatia hipertensiva em hipertensa crônica | Ligas
Área: Cardiologia/Emergência Autores: Thaís Colares Silva Revisor(a): Emanuel Carneiro de Vasconcelos Orientador(a): Sandra Nívea dos Reis Saraiva Falcão Liga: Programa de Educação em Reanimação Cardiorrespiratória – PERC Apresentação do caso clínico Paciente do sexo feminino, 50 anos, parda, costureira há 25 anos, natural e procedente de Fortaleza, Ceará, casada, católica. Foi levada pela filha ao departamento de emergência após apresentar 3 episódios de vômitos, associado a uma queixa de cefaleia, “vista borrada” e sonolência. Os sintomas iniciaram há cerca de 1 dia. A paciente informa ter sido diagnosticada com hipertensão há 6 anos. Nega outras comorbidades. Nega alergias. Nega tabagismo ou etilismo. Seus medicamentos de uso diário são hidralazina 25 mg VO 2x/dia e captopril 50 mg 1x/dia, mas não os toma de forma regular. Ao exame físico, paciente apresentava estado geral regular, letárgica, orientada em tempo e espaço, afebril, acianótica, anictérica, normocorada, taquicárdica (102 bpm), normopnéica (18 irpm), hidratada, sem edema, escala de coma de glasgow 13/15. A pressão arterial sistêmica aferida foi 230/145 mmHg (PAM = 173 mmHg). Aparelho respiratório com murmúrio vesicular presente, sem ruídos adventícios. Ausculta cardíaca com ritmo cardíaco regular, em dois tempos, bulhas normofonéticas e sem sopros. Extremidades bem perfundidas, pulsos periféricos palpáveis e com boa amplitude. A paciente não apresentava déficits neurológicos focais. O eletrocardiograma apresentou indícios de sobrecarga ventricular esquerda. Sem alterações no raio x de tórax. A fundoscopia evidenciou hipertensão intracraniana, a partir do achado de edema do disco óptico bilateral, que se encontravam elevados com as margens borradas e hiperemiados (papiledema). Observou-se também múltiplas micro-hemorragias e exsudatos algodonosos. A paciente foi encaminhada para realizar exames laboratoriais, dentre eles hemograma, funçãoPERC4 min • 1 de ago. de 2020
