Danielle Granja Serpa
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O papel do componente C5a do sistema complemento nas coagulopatias associadas à COVID-19 | Colunistas
O surto de COVID-19 nos dias atuais é, de fato, o grande responsável, a nível global, pelo surgimento de enormes prejuízos para os diversos setores organizacionais dos países. Todos esses danos interferiram e interferem diretamente na qualidade de vida das sociedades mundiais. Na esfera da saúde e da ciência, apesar dos obstáculos políticos/econômicos e, da extrema urgência do quadro pandêmico, pesquisadores da área em questão, obtiveram informações essenciais na tentativa de diminuir e abrandar o impacto da doença causada pelo vírus SARS-CoV2 na população. Pode-se destacar, entre essas descobertas, o importante papel da COVID-19 no surgimento e aumento exponencial de alterações da hemostasia (estado hipercoagulável) nos pacientes infectados pelo patógeno, ampliando as taxas de mortalidade e de prognósticos ruins decorrentes da doença. No decorrer do aumento de casos da COVID-19, foi possível observar um padrão bastante frequente de complicações relacionadas ao desequilíbrio da coagulação sanguínea em indíviduos com COVID-19. O vírus SARS-CoV2, por meio da sua proteína spike, consegue adentrar a célula humana, ligando-se aos receptores de angiotensina 2 (ACE2) e, desta forma, ativar o sistema complemento. Este sistema é formado por 52 proteínas solúveis, responsáveis por sinalizar e estimular uma resposta inflamatória volumosa contra corpos estranhos, através da produção abundante de diferentes substâncias citotóxicas. Estudos realizados por diferentes órgãos de referência em pesquisa científica, mostram que a proteína spike do vírus possui alta interação com as proteínas envolvidas no complemento e na cascata de coagulação, resultando na proteólise do componente regulatório do complemento C3 em C3a e C3b, e posterior clivagem de C3b, originando C5a e C5b. A geração de C5a, em especial, será o alvo da explicação no processo de coagulação observado na COVID-19. O elemento C5a estimula a produção exorbitante de NETs (armadilhas extracelulares de neutrófilos), responsável por desencadear lesão epitelial e alveolar; aumenta a
Danielle Granja Serpa2 min • 11 de jan. de 2022Evolução da hemorragia digestiva alta varicosa: encefalopatia hepática e choque hipovolêmico | Colunistas
Resumo A Hemorragia Digestiva Alta Varicosa (HDAv) é um sangramento intraluminal, localizado em estruturas situadas entre a porção superior do esôfago e o ligamento de Treitz, em decorrência da ruptura de varizes gastroesofágicas. Possui uma alta taxa de morbidade, e sua mortalidade varia de 10% à 14% dos pacientes que apresentam este quadro. Atualmente, a endoscopia digestiva alta (EDA) é o método diagnóstico padrão-ouro da HDAv, possuindo também alta sensibilidade e especificidade como instrumento terapêutico. Relata-se o caso de um paciente de 62 anos, portador de cirrose alcoólica e esteatose hepática, que evoluiu com complicação de HDAv, seguido de choque hipovolêmico hemorrágico, que se beneficiou do método endoscópico para controle do quadro. Abstract High Varicose Digestive Hemorrhage is an intraluminal bleeding, located in structures between the upper portion of the esophagus and the ligament of Treitz, as a result of ruptured gastroesophageal varices. It has a high morbidity rate, and its mortality varies from 10% to 14% of patients with this condition. Currently, upper digestive endoscopy (EDA) is the gold standard diagnostic method for high varicose digestive hemorrhage also having high sensitivity and specificity as a therapeutic tool. We report the case of a 62-year-old patient with alcoholic cirrhosis and hepatic steatosis, who evolved with HDAv complications, followed by hemorrhagic hypovolemic shock, who benefited from the endoscopic method to control the condition. Introdução O sangramento gastrointestinal alto varicoso, mais conhecido como hemorragia digestiva alta varicosa, é uma complicação grave da cirrose hepática alcoólica, resultado da ruptura de vasos colaterais originados por um aumento do gradiente pressórico entre veia cava inferior e veia porta (hipertensão portal).Danielle Granja Serpa4 min • 17 de dez. de 2021A avançada tecnologia para edição de genoma como potencial tratamento da doença de alzheimer familiar|Colunistas
A Doença de Alzheimer (DA) é uma afecção neurodegenerativa de caráter progressivo e irreversível, cujas manifestações acarretam importantes prejuízos neuropsiquiátricos, distúrbios cognitivos diversos, e potencial incapacitação do seu portador. Do ponto de vista fisiopatológico, a doença é caracterizada basicamente pela perda das sinapses nervosas, em conjunto com a morte neuronal nas regiões do córtex cerebral, hipocampo, córtex entorrinal e estriado ventral. As manifestações clínicas são múltiplas: perda progressiva da memória recente (sintoma inicial), afasia, agnosia, apraxia, alterações comportamentais (agressividade, depressão e alucinações), além de alterações nas capacidades vísuo-espaciais. Atualmente, são conhecidas duas formas da doença: esporádica e familiar (DAF), sendo essa de natureza altamente hereditária, de padrão monogênico autossômico dominante. O estabelecimento da DAF se dá por mutações em genes específicos: APP (gene de proteína precursora amiloide), PS1 (gene da presenilina 1), PS2 (gene da presenilina 2), e os genes da apoliproteína. O gene APP, localizado no cromossomo 21 (lócus q21.3), possui elevada importância no desenvolvimento da doença de Alzheimer familiar, dado que este é responsável pela codificação de uma proteína transmembrana relacionada ao movimento e adesão celular. Ao realizar-se o splicing (processamento) da proteína precursora amiloide, pode- se obter dois fragmentos de ß-amiloide (Aß), tendo estes 40 e 42 aminoácidos, respectivamente. A neurotoxicidade do fragmento ß é peça-chave para o entendimento da patogenia da DAF, uma vez que o seu acúmulo resulta na formação e agregação de fibras amiloides que, por sua vez, dão origem às placas senis. Acredita-se que todo este processo sofrido pelos fragmentos de APP, possua uma relação crítica com as disfunções cognitivas e funcionais da doença de Alzheimer, em especial, no que tange ao seu papel de regulação das atividades neuronais essenciais (transmissão sináptica, excitabilidade celular, e etc.) No ano de 2012, a terapia de ediçãoDanielle Granja Serpa2 min • 17 de out. de 2021Fibrilação atrial persistente: entenda o essencial sobre esta frequente taquiarritmia | Colunistas
Definição A fibrilação atrial (FA) é uma arritmia cardíaca marcada pela desorganização completa da atividade elétrica de ambos os átrios, reforçada pela presença de múltiplos focos de despolarização atrial, o que resulta na perda da contratilidade destas câmaras cardíacas. Atualmente, a classificação FA inicial enseja nos casos de primeira detecção da fibrilação atrial com duração maior que 30 segundos. Já a FA crônica, ou seja, recorrente, engloba três subtipos: paroxística, persistente e permanente. Ressalta-se que a migração do paciente de um subtipo para outro é possível, e não raramente pode estar associada a outras arritmias, como o flutter atrial e a taquicardia atrial. A FA persistente é caracterizada como a fibrilação contínua e sustentada por mais de 7 dias, com necessidade de reversão ativa (cardioversão química ou elétrica) para recuperar a estabilidade cardíaca. Destaca-se que a cardioversão química é menos efetiva para pacientes que se enquadram nesta condição. Não somente, quanto maior a duração do ritmo de FA no paciente, menor a efetividade da cardioversão elétrica. Epidemiologia A FA, em geral, é a arritmia sustentada mais frequente na prática clínica, considerada de alta prevalência (0,1% em pacientes com menos de 60 anos e até 8% em pacientes acima de 80 anos), além de corresponder a 33% de todas as internações por arritmias. É relevante apontar que 25% dos casos de fibrilação atrial persistente ocorrem em pacientes jovens, sem cardiopatia estrutural demonstrável. A predisposição em desenvolver FA é maior no sexo masculino, porém as mulheres representam maior massa de pacientes com esta arritmia, em razão da sua maior sobrevida, e também dada a maior suscetibilidade a fenômenos tromboembólicos. Os fatores de risco mais importantes associados ao desenvolvimento deDanielle Granja Serpa4 min • 19 de jan. de 2021Trombose Venosa Mesentérica: o que é importante saber? | Colunistas
A Trombose Venosa Mesentérica (TVM) caracteriza-se pela isquemia da veia mesentérica superior (95% dos casos), na qual um trombo obstrui a veia em questão, sendo esta localizada anteriormente à 3ª porção do duodeno, e posteriormente ao pâncreas. Dentre os sítios de drenagem, a veia mesentérica superior recebe sangue do intestino delgado, partes do intestino grosso, estômago e pâncreas. Esta condição clínica provoca o retorno sanguíneo para a parede e luz intestinal, seja delgado ou grosso, resultando em edema, comprometimento progressivo da circulação arterial e, finalmente, em isquemia. Epidemiologia Apesar da TVM ser uma causa pouco comum da isquemia mesentérica (5 a 15%), os seus índices de mortalidade podem chegar a 40%, em especial quando há início insidioso e diagnóstico tardio. A população mais acometida pela trombose mesentérica é composta pelo sexo masculino, com idades variando entre 45 e 60 anos. É relatado também que 20 a 40% dos pacientes possuem antecedentes positivos para trombose venosa profunda (TVP) ou embolia pulmonar. Pacientes portadores de cirrose hepática, pancreatite, neoplasias de sítio abdominal, hipertensão portal, pacientes em pós-operatório de cirurgia abdominal, portadores de coagulopatias, ou em uso de anticoncepcionais orais, são mais propensos a desenvolver a TVM. Fisiopatologia A fisiopatologia da TVM envolve necessariamente uma alteração na clássica Tríade de Virchow, sendo esta composta pela estase sanguínea, lesão epitelial e estado de hipercoagulabilidade, variação que representa a maior responsável pela formação dos trombos, em especial, os de vasos responsáveis pela drenagem intestinal. A drenagem venosa torna-se comprometida em razão da oclusão, o que leva a uma congestão importante da parede intestinal, edema e, com a progressão da isquemia relativa, tornam-se cianóticas. EmDanielle Granja Serpa3 min • 22 de nov. de 2020
