Francisco Matheus
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Síndrome Cardiorrenal: do que se trata? | Colunistas
Introdução A Síndrome Cardiorrenal foi inicialmente percebida e minimamente descrita em 1836 por Robert Bright, médico inglês cujo epônimo que levou seu nome mais tarde viria a se tornar o termo do gênero de doenças “nefrite”. Às análises da época, era possível depreender a intensa relação em rins e coração, esta que é a base dos mecanismos que levam a Síndrome Cardiorrenal. Tal complicação pode ser definida como “uma disfunção aguda ou crônica em um órgão, levando a uma disfunção aguda ou crônica no outro órgão”. Apesar da definição enfatizar o lado da “origem da desordem”, na síndrome cardiorrenal temos uma via de prejuízo mútuo entre coração e rins, como um feedback que acentua cada vez mais a condição. A definição em si não consiste o desafio relacionado à doença, mas sim a discrição e a percepção clínica entre seus fenótipos, visto se tratar de diferenças fisiopatológicas mínimas daquilo que foi o evento primário da doença. A esse desafio se acrescenta ainda a escolha crucial do tratamento, que pode ser diferente com base na condição do indivíduo, como quando há diabetes melito (DM), hipertensão arterial sistêmica (HAS), insuficiência cardíaca (IC) ou outras patologias de envolvimento sistêmico. Classificação Seguindo o consenso da Acute Dialysis Quality Initiative (2008), a Síndrome Cardiorrenal pode ser dividida em 2 grandes grupos: Síndrome Cardiorrenal (SCR) e Síndrome Renocardíaca (SRC), com base na disfunção primária. Tais grandes grupos podem ser divididos ainda em outros 5 subtipos, cuja classificação é mais útil para o entendimento da doença e serão exploradas mais à frente: Síndrome Cardiorrenal Aguda (ou SCR tipo 1)Síndrome Cardiorrenal Crônica (ou SCR tipo 2)Síndrome Renocardíaca Aguda (ou SCR tipo 3)Síndrome Renocardíaca Crônica (ou SCR tipo 4)Síndrome Cardiorrenal Secundária (ou
Francisco Matheus5 min • 23 de mai. de 2021ATUALIZAÇÃO SOBRE COVID-19: ASSOCIAÇÃO COM DOENÇAS TIREOIDIANAS | Colunistas
Introdução Ao final de 2019, a doença altamente contagiosa causada pelo severe acute respiratory syndrome coronavirus-2 (SARS-COV-2), a COVID-19, começou a se alastrar pelo mundo, afetando, primariamente, o trato respiratório, em alguns pacientes, um estado de síndrome respiratória aguda grave, caracterizada por um rápido declínio da função pulmonar, principalmente em pacientes mais idosos com alguma comorbidade (em se tratando da variante inicial). Além disso, pode se apresentar em grande parte dos casos como assintomática ou ainda como pneumonias de diferentes graus. Os achados clínicos costumam ser inespecíficos, como febre, tosse, mialgia, fadiga, cefaleia, acompanhados por sinais mais direcionados, como tosse produtiva, hemoptise, diarreia, ageusia e anosmia (perda do paladar e do olfato). Conforme acontece a evolução cronológica da doença, pode haver sinais de alerta, como febre alta, taquipneia, dispneia no repouso ou ao esforço. Embora essa seja a consequência principal do SARS-COV-2, cada vez mais tem-se publicado a respeito de manifestações extrapulmonares da COVID-19, dentre as quais podemos citar: distúrbios neurológicos, urológicos, hematológicas, gastrointestinais, cutâneos, hepáticos e, ainda, endócrinos. E a respeito do último ponto citado acima, o presente artigo se detém a relatar, em especial, distúrbios endócrinos tireoidianos relacionados ao COVID-19. Fisiopatologia implicada na disfunção tireoidiana por COVID-19 A relação entre doença tireoidiana e COVID-19 parece residir na fisiopatologia implicada pelo SARS-COV-2: a resposta ao vírus é extremamente variada. Em alguns pacientes, há apenas a produção de citocinas necessárias para o combate do patógeno. Em outras, há um evento desordenado chamado “tempestade de citocinas” no qual são produzidas quantidades altamente anormais de IL-6, TNF-α, GM-CSF, G-CSF e outras interleucinas como IL-2, IL-7 e IL-10. Estudos recentes sobre doença tireoidiana e COVID-19Francisco Matheus3 min • 19 de mar. de 2021Doença de Parkinson: explicando fisiopatologia e tratamento cirúrgico | Colunistas
Introdução Antes de abordar a doença e a terapêutica em si, façamos uma breve revisão anatomofisiológica do circuito de modulação motora cerebral. No córtex cerebral, mais precisamente no giro pré-central, temos a área primária de ordenação do comando motor. Essa porção apresenta radiações eferentes que a ligam aos núcleos da base, ou sistema extrapiramidal, composto pelo corpo estriado, que é subdividido em neoestriado e paleoestriado. Fonte: NETTER, Frank H.. Atlas de anatomia humana. 7ª ed. RIO DE JANEIRO: Elsevier, 2019. Revisão anatômica e fisiológica O neoestriado é formado pelo núcleo caudado e pelo putâmen, e são eles que recebem as eferências corticais e de onde partem as aferências talâmicas e do tronco encefálico, quais sejam as fibras estriado-talâmicas e as fibras estriado-nigrais. O paleoestriado é, por sua vez, formado pelo globo pálido, subdividido ainda em globo pálido interno e externo. Todas as estruturas citadas até aqui, à exceção do tálamo e da substância negra, têm predomínio de fibras GABAérgicas. A Substância Negra ou Substância Nigra (SN), presente no mesencéfalo, é, ainda, subdividida em 2 porções: 1. Pars compacta (SNc) e 2. Pars reticulata (SNr), levando esse nome em virtude do acúmulo de neurônios com melanina. Para o parkinsonismo, a estrutura mormente importante é a SNc, formada por neurônios dopaminérgicos. A SNr é composta, sobretudo, por neurônios GABAérgicos. O sistema extrapiramidal normal funciona de 2 formas: 1. via direta (facilitadora do movimento) e 2. via indireta (dificultadora do movimento). Na imagem abaixo, um diagrama torna mais visível as duas vias. Descritivamente, a via direta é constituída pelo neoestriado, que emite fibras GABAérgicas (inibitórias) para o globo pálido interno e SNr, os quais irradiam fibras GABAérgicas para o tálamo, que encerra aFrancisco Matheus5 min • 14 de fev. de 2021Sinais meníngeos: o que todo médico deve saber | Colunistas
A semiologia neurológica contém um arcabouço robusto de manobras e técnicas conhecidas por seus epônimos, assim, para a primazia do exame físico, o estudante deve buscar entender desde as bases do processo. Esse artigo visa, portanto, à revisão de aspectos acerca do meningismo e dos principais sinais de irritação meníngea, que todo generalista deve saber. Antes, é importante distinguir dois termos: meningismo – sinais e sintomas sugestivos de irritação meníngea, com ou sem infecção das meninges – e meningite – inflamação das meninges propriamente ditas, em geral, por causa infecciosa. As principais etiologias associadas ao meningismo são: Infecção;Inflamação;Hemorragia subaracnoidea (HSA);Uso de substâncias tóxicas nocivas às meninges. Além disso, os sinais de irritação meníngea não devem ser buscados de maneira isolada. Na anamnese, é importante a denúncia de manifestações sindrômicas de hipertensão intracraniana (como cefaleia, náusea, vômito, visão turva), além de febre, fotofobia e qualquer outra alteração sugestiva de acometimento encefálico (como convulsões, alteração nos pares cranianos e déficits motores ou sensitivos). A pesquisa desses sinais é, porém, o início da investigação, a qual indicará uma necessidade, maior ou menor, da realização de punção lombar para análise do líquor. Fisiopatologia dos sinais meníngeos Atualmente, a hipótese mais aceita é a de que a flexão passiva exercida pelo examinador sobre os membros estudados é responsável por esticar e tensionar as raízes dos nervos sobre as meninges. Inflamados e sensíveis, os envoltórios induzem uma resposta motora involuntária de “adaptação” posicional para minimizar a dor sentida. Rigidez nucal O primeiro dos sinais de irritação meníngea, e que é tido por alguns autores como patognomônico, ou seja, que na devastadora maioria dos casos é relacionada com essa afecção,Francisco Matheus4 min • 4 de jan. de 2021Deficiência de vitamina B12: explorando conceitos básicos e clínicos | Colunistas
A deficiência de vitamina B12 é uma condição preocupante a nível mundial, tanto por sua frequência quanto pelos sintomas hematológicos e neurológicos severos, em geral, associados a outros sinais inespecíficos. Essa deficiência apresenta prevalência ascendente com a idade e tem um caráter crônico, sendo adquirida com o passar de meses ou anos. Além disso, esteve classicamente relacionada à anemia perniciosa, mas, na atualidade, sua principal causa é a má-absorção de cobalamina, na qual há dificuldade em liberar a vitamina B12 dos alimentos. O que é a vitamina B12? A vitaminaB12, cianocobalamina ou cobalamina, encontrada principalmente em alimentos de origem animal, com altos teores proteicos, é um cofator de duas enzimas no corpo humano: a metionina-sintase e a L-metil-malonil-coenzima A mutase, as quais, no interior da célula, estão envolvidas na formação do DNA/RNA e em uma reação mitocondrial (no ciclo do ácido cítrico), respectivamente. Como se dá a absorção de vitamina B12? Ao chegar no estômago, o alimento rico em proteínas começa a ser degradado e libera a cobalamina. A partir desse ponto, esse substrato vai interagir com a haptocorrina e o fator intrínseco – essencial para a absorção da B12 – até alcançar o íleo terminal, onde é captado para o enterócito e passado à circulação. Então, no sangue, a cobalamina pode novamente interagir com a haptocorrina e seguir para o fígado, ou com a transcobalamina II e seguir para os tecidos periféricos. https://www.researchgate.net/figure/Pictorial-representation-of-the-absorption-of-vitamin-B-12-cobalamin-Dietary-vitamin-B_fig1_274317369 E quanto à deficiência de vitamina B12? Com essa lógica, quando alguma etapa de transporte ou absorção da vitamina B12 está afetada, ocorre a diminuição de seus níveis no corpo humano, com particulares efeitos sobre o sangue e o tecidoFrancisco Matheus5 min • 26 de ago. de 2020
