João Pedro L. Cezar
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Protocolo ABVD – a primeira linha no tratamento do Linfoma de Hodgkin | Colunistas
O Linfoma de Hodgkin é uma doença neoplásica linfoide na qual as células de Hodgkin/Reed-Sternberg são encontradas em meio a uma população de células inflamatórias não-neoplásicas. O Linfoma de Hodgkin soma 7% dos cânceres pediátricos, é raro em crianças mais novas, mas é a neoplasia mais comum no grupo dos 15 aos 19 anos. Em adultos, contribui para 0,2% dos diagnósticos de câncer. O seu tratamento envolve, principalmente, quimioterapia e radioterapia para pacientes selecionados. O protocolo quimioterápico ABVD é uma escolha de primeira linha de tratamento para o Linfoma de Hodking. O protocolo quimioterápico é composto por quatro drogas: Doxorrubicina, Bleomicina, Vimblastina e Dacarbazina. Apesar do tratamento quimioterápico ser de prerrogativa de prescrição de hematologistas e oncologistas, você pode se deparar, na sua prática diária, com pacientes que estejam recebendo protocolo quimioterápico. Por isso, é muito importante conhecer esses fármacos e os efeitos adversos mais comuns, e também poder avaliar o uso de outros remédios e terapias concomitantes a esses protocolos na sua vida e condutas médicas. As indicações, doses e tomadas de decisão do uso do Protocolo ABVD não serão discutidas nesse artigo. Figura 1. Célula de Reed-Sternberg, a célula característica do linfoma de Hodgkin. Fonte: https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Te_bao_RS.jpg O Protocolo ABVD O protocolo é composto pelo uso de quatro drogas diferentes: Doxorrubicina (também conhecida como Adriamicina, que empresta o seu A ao nome do protocolo), Bleomicina, Vimblastina e Dacarbazina. Cada ciclo dura 28 dias, sendo as infusões de drogas divididas em dois blocos de 1 dia cada, que acontecem no dia 1 e dia 15. A quantidade de ciclos é variável a partir da classificação da doença em cada paciente, mas, usualmente, de 2 a 6 ciclos. Os ciclos são
João Pedro L. Cezar3 min • 16 de fev. de 2021Deficiência de G6PD | Colunistas
A deficiência da enzima glicose-6-fosfato-desidrogenase (G6PD) é a enzimopatia mais prevalente e estima-se que esteja presente em 400 milhões de pessoas ao redor do mundo. A deficiência de G6PD é um modelo de interação genótipo-fenótipo, visto que os pacientes são, em sua maioria, assintomáticos, a não ser quando submetidos a estresse oxidativo. Nesses momentos os pacientes apresentam anemia hemolítica aguda (AHA), uma manifestação hematológica importante. Através desse texto, você vai compreender a base histórica, genético-epidemiológica, as manifestações clínicas e o manejo dessa doença. História No século 19, pediatras gregos, italianos e portugueses observaram a ocorrência de anemia severa e hemoglobinúria em crianças após o consumo de feijões de fava, daí a alcunha de favismo. A observação mostrou que o favismo era recorrente nas mesmas pessoas e estava presente em famílias. Nos anos 1920, observou-se que alguns pacientes, quando eram tratados para malária com primaquina e plasmoquina, apresentavam AHA. Não havia suspeita alguma de que ambas as manifestações estavam conectadas. Em 1956, um grupo de Chicago relatou que as hemácias das pessoas sensíveis à primaquina eram deficientes em G6PD. Pouco depois, em 1958, outro grupo em Genova na Itália achou a mesma deficiência em crianças com história prévia de favismo. Os achados combinados mostraram que as duas manifestações eram causadas pela deficiência de G6PD e que essa era genética e a herança estavam ligadas ao X. Bases bioquímicas e genéticas A G6PD é uma enzima que “arruma a casa”, está presente em todas as células do organismo e age como a primeira enzima do ciclo das pentoses. Apesar de o produto final de sua reação ser a formação de uma pentose, é importante ressaltar que aJoão Pedro L. Cezar7 min • 6 de jan. de 2021
