NEUROLIGA - Liga Acadêmica de Neurociências
Medicina
A Liga Acadêmica de Neurociências (NEUROLIGA), da Faculdade de Medicina da Universidade Federal dos Vales do Jequitinhonha e Mucuri (FAMED/UFVJM), fundada na cidade de Diamantina, Minas Gerais, no dia 04 de Julho de 2016, é uma entidade civil, apartidária, não religiosa, de duração ilimitada e com caráter multiprofissional, sem fins lucrativos. É formada por acadêmicos matriculados na FAMED/UFVJM e cursando o segundo período ou período posterior, e tem suas atividades sob coordenação e supervisão de um docente da FAMED.
Publicações de NEUROLIGA - Liga Acadêmica de Neurociências (11)
Diretriz sobre rastreamento de epilepsia e medicina do trabalho | Ligas
A Diretriz Técnica “Epilepsia e Trabalho: Rastreamento”, elaborada pela Associação Nacional de Medicina do Trabalho, no ano de 2015, é um material que tem por objetivo analisar a relevância técnica e científica do rastreamento da epilepsia na prática da Medicina do Trabalho. Para isso, utilizou-se de revisão de literatura em diferentes bases/fontes de dados, empregando termos como “epilepsia”, “trabalho”, “acidentes de trabalho”, “rastreamento em massa” etc. No Brasil, comumente, é utilizado o eletroencefalograma (EEG) para rastreamento no exame médico ocupacional de forma periódica e sistemática, especialmente em empregos que apresentam grandes riscos de acidente (ex.: aviação). Todavia, a solicitação do EEG em atividades laborais que não exibem grandes riscos de acidentes pode ser considerada um procedimento discriminatório, pois, conforme afirma a Associação Brasileira de Epilepsia (ABE), os indivíduos que possuem a doença, muitas vezes, não apresentam nenhum déficit cognitivo e, mesmo assim, são preteridos em detrimento de indivíduos que não a possuem. Assim, a importância da diretriz se dá por dois fatores principais: contextualizar a problemática para o rastreamento da epilepsia na seleção de trabalhadores e garantir segurança no trabalho para funcionários e empresas. Epidemiologia/Etiologia Do ponto de vista epidemiológico, estima-se que a prevalência mundial de epilepsia ativa esteja em torno de 0,5% a 1% da população (cerca 50 milhões de pessoas), com a vasta maioria desses pacientes tendo uma vida normal, com tratamento adequado. Nessa doença, a incidência é maior no primeiro ano de vida e volta a aumentar após os 60 anos de idade. Sabe-se que aproximadamente 80% dos epilépticos vivem em países em desenvolvimento, ou seja, países que necessitam de uma população em condições de emprego. Tratando-se de mortalidade, é estimado que a epilepsia seja responsável por 0.3% de todas
NEUROLIGA - Liga Acadêmica de Neurociências7 min • 28 de jul. de 2021Resumo de Cloridrato de Verapamil : Ligas
O Cloridrato de Verapamil é um fármaco antiarrítmico, pois atua como bloqueador de cálcio, sendo usado no tratamento de transtornos cardiovasculares. Apresentação do Cloridrato de Verapamil Comprimido revestido 80mg e 120mg (ação prolongada). Medicamento de referência: Dilacoron®. Mecanismos de ação O cloridrato de verapamil é um bloqueador do canal lento de cálcio, assim, impede o influxo de íons cálcio na célula do músculo do coração e das artérias. O bloqueio dos canais de cálcio nas células musculares cardíacas e vasculares melhora a quantidade de oxigênio oferecida ao músculo do coração. Com mais oxigênio, o miocárdio consegue um melhor relaxamento e uma maior eficiência. Esse relaxamento muscular também acontece nos músculos das paredes dos vasos sanguíneos, onde o sangue vai poder circular mais facilmente (o que reduz a resistência vascular), diminuindo, assim, a pressão intravascular. Além disso, o cloridrato de verapamil age sobre os nódulos de atrioventricular (AV) e sinoatrial (SA) e prolonga o tempo de condução átrio-ventricular. Farmacocinética e Farmacodinâmica do Cloridrato de Verapamil Absorção: gastrintestinal (90%). Biotransformação: no fígado (principal metabólito ativo é o norverapamil). Início de ação VO: 1 a 2 horas; IV: 1 a 5 minutos (efeitos antiarrítmicos); 3 a 5 minutos (efeitos hemodinâmicos). Eliminação: urina (70%, como metabólitos); bile/fezes (9% a 16%). Estudos in vitro indicaram que o fármaco é metabolizado pelas enzimas do citocromo P450 CYP3A4, CYP1A2, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C18. A meia-vida de eliminação é de 3 a 7 horas. O cloridrato de verapamil e seus metabólitos são eliminados, principalmente, por via renal. Somente 3% a 4% são eliminados sob a forma inalterada. Cerca de 50% da dose é eliminada via renal em 24 horas e 70% em cinco dias. Até 16% da dose éNEUROLIGA - Liga Acadêmica de Neurociências3 min • 9 de out. de 2020Resumo de Natalizumabe | Ligas
Definição Natalizumabe (Tysabri®) é um anticorpo monoclonal altamente eficaz indicado para pacientes com Esclerose Múltipla Remitente Recorrente (EMRR), reduzindo a taxa de surtos e a progressão da incapacidade. É considerado um medicamento de quarta linha, sendo indicado em casos de falha terapêutica ao fingolimode ou em casos de contraindicação ao uso desse. Apresentação do Natalizumabe Esse medicamento está disponível como uma solução concentrada para infusão intravenosa – 300 mg de natalizumabe/15 mL (20 mg/mL). Cada embalagem contém 1 frasco-ampola com uma única dose de 15 mL de solução concentrada. Mecanismos de ação Natalizumabe é um inibidor seletivo da molécula de adesão e tem como alvo a subunidade α4 da proteína integrina α4β1, presente na superfície dos linfócitos. Ao ligar-se a subunidade α4, o Natalizumabe inibe a adesão celular dos linfócitos ao receptor VCAM-1 nas células endoteliais, impedindo a migração dessas células através da barreira hematoencefálica (BHE) em direção ao parênquima cerebral. A interação entre α4β1 e seus alvos é um componente importante da inflamação na Esclerose Múltipla e, portanto, o bloqueio dessas interações resulta na diminuição da atividade inflamatória e impede a formação ou exacerbação das lesões desmielinizantes e, consequentemente, a progressão da doença. Indicações Natalizumabe é indicado para pacientes com diagnóstico de EMRR ou Esclerose Múltipla Secundariamente Progressiva (EMSP) em casos de falha terapêutica ao tratamento da terceira linha ou contraindicação ao fingolimode. Para fazer uso dessa droga, os pacientes devem estar sem receber algum medicamento imunomodulador por pelo menos 45 dias ou sem receber azatioprina por 3 meses. Além disso, não podem ter sido diagnosticados com infecção por HIV, herpes grave ou qualquer outra infecção oportunista nos últimosNEUROLIGA - Liga Acadêmica de Neurociências3 min • 9 de out. de 2020Resumo de Brometo de Piridostigmina | Liga
O Brometo de Piridostigmina é um fármaco parassimpatomimético inibidor da colinesterase. Apresenta um lento início de ação embora sua duração seja relativamente longa. O efeito apresenta caráter uniforme e promove uma diminuição progressiva do efeito colinérgico. Apresentação do Brometo de Piridostigmina É encontrado sob a forma de comprimidos de 60 mg (Mestinon®️). Mecanismos de ação A Piridostigmina age inibindo a degradação da Acetilcolina (ACh) pela colinesterase na fenda sináptica a partir do bloqueio competitivo da enzima Acetilcolinesterase (AChE). Esse efeito prolonga a duração e a intensidade da ACh nos terminais sinápticos, o que favorece a realização da contração muscular. Além dessa inibição, a piridostigmina apresenta, em sua estrutura molecular, um grupo carbamil que se liga à serina da AChE, mantendo-a no estado inativado por um período de tempo mais longo. Farmacocinética e Farmacodinâmica do Brometo de Piridostigmina A piridostigmina é absorvida de modo parcial pelo trato gastrointestinal, não se liga avidamente às proteínas plasmáticas nem atravessa a barreira hematoencefálica. Após a administração oral sua biodisponibilidade é de 3 a 8%. Em jejum, as concentrações plasmáticas máximas são atingidas entre 90 e 120 minutos após a ingestão de 120 mg da substância; já quando a Piridostigmina é ingerida juntamente com as refeições, a concentração aumenta de modo mais lento. O volume aparente de distribuição é de 1,4 litros/kg de peso. A piridostigmina é eliminada principalmente (75 – 81%) de maneira inalterada pela via renal, embora uma pequena parte (18 – 21%) apareça na urina na forma do metabólito 3-hidroxi-N-metil-piridina. O tempo de meia-eliminação está situado em torno de 1 1/2 hora, embora possa aumentar no caso de insuficiência renal, independente da etiologia, quandoNEUROLIGA - Liga Acadêmica de Neurociências3 min • 9 de out. de 2020Caso Clínico AVCi em divisão superior da ACM esquerda
Confira um caso clínico sobre AVCi em divisão superior da ACM esquerda! Apresentação do caso Técnico em informática, 38 anos, gênero masculino, afrodescendente, é admitido em PA com hemiparesia direita, desvio da comissura labial à esquerda e afasia importante. Pontuação 11 pela Escala de Coma de Glasgow (abertura ocular ao comando verbal, localiza dor, verbaliza palavras soltas, reflexos pupilares preservados bilateralmente) com encaminhamento para CTI e estabilização clínica. Acompanhante que o levou ao hospital relata que, durante manutenção em seu notebook, há cerca de 1 hora, o paciente deixou subitamente as ferramentas caírem no chão aparentando fraqueza e com queixa de tontura e cefaleia intensa, evoluindo com dificuldades na fala. Questões para orientar a discussão 1. Qual o provável diagnóstico completo do caso?2. Quais as etiologias desse acometimento?3. Quais exames devem ser solicitados de imediato e por quê?4. Quais diagnósticos diferenciais devem ser descartados?5. Qual a conduta terapêutica a ser instituída? Respostas 1. AVCi em divisão superior da ACM esquerda. O acometimento neurológico súbito remete à causa vascular, que deve ser sempre descartada. O distúrbio vascular da ramificação superior da ACM cursa com hemiparesia e déficit hemissensorial contralateral de face, mão e braço, sendo essas hemiparesias verificadas em conjunto no caso. Além disso, a afasia de Broca presente no caso sugere acometimento em hemisfério predominante, usualmente o esquerdo. Por fim, a ausência de sinais sistêmicos ou déficits de função cortical difusa, que sugestionariam efeito de massa, juntamente à predominância epidemiológica do AVCi enfraquecem a presunção de AVCh. 2. As etiologias do AVCi podem sem vasculares (incluem aterosclerose, dissecção de artéria carótida ou vertebral, vasoespasmos, vasculites, infartos lacunares), hemodinâmicas(incluem trombocitose, policitemia, anemia falciforme, leucocitose, distúrbios de coagulação) ou cardíacas (incluem doença cardíacaNEUROLIGA - Liga Acadêmica de Neurociências2 min • 17 de jul. de 2019DESAFIO | As bases do TCE
Área do desafio: Neurologia.Apresentação do caso:JMC, 40 anos, foi projetado para fora do carro em acidente automobilístico em alta velocidade. Chega à emergência trazido pelo SAMU, desacordado e com Escala de Coma de Glasgow 2. Ao exame, apresenta lesão contusa do crânio em região frontal com afundamento, equimose periorbital, rinorreia (fluido pelo nariz), hemossinus e equimose retroauricular. PA: 190 x 120 mmHg, FC: 56, FR: 8.Questões e discussão: Quais são os aspectos avaliados pela Escala de Coma de Glasgow (ECG) e quantos pontos representam cada um? Abertura ocular (4), resposta verbal (5), melhor resposta motora (6) e reatividade pupilar (-2 a 0), com escore de 1 a 15. Como é classificado o Trauma Cranioencefálico em relação à gravidade? Leve (ECG 14-15); moderado (ECG 9-13) e grave (ECG1-8). Quais sinais podem indicar uma fratura de base do crânio? Equimose periorbital (Sinal do Guaxinim); Equimose retroauricular (Sinal de Battle); indícios de fístula liquórica através de rinorreia ou otorreia; hemossinus (presença de sangue em algum seio) distúrbios dos nervos facial e/ou vestibulococlear. Qual a hipótese diagnóstica do caso? TCE com fratura de base de crânio. Qual seria a sua conduta? Intubação orotraqueal, estabilização hemodinâmica e condução neurocirúrgica.NEUROLIGA - Liga Acadêmica de Neurociências1 min • 17 de jul. de 2019MAPA MENTAL | TCE
NEUROLIGA - Liga Acadêmica de Neurociências1 min • 13 de mai. de 2019
