Rhyan Coelho
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Análise fisiopatológica da insuficiência cardíaca congestiva | Colunistas
A insuficiência cardíaca ou insuficiência cardíaca congênita (ICC) é definida pela American Heart Association como uma síndrome clínica ocasionada pela diminuição de fatores estruturais ou funcionais no que se refere ao enchimento ou volume sanguíneo ejetado do ventrículo. Segundo Freitas e Cirino (2017), a insuficiência cardíaca acomete, em média, 23 milhões de pessoas em todo o mundo, com prevalência de aproximadamente 1 a 2% da população adulta em países desenvolvidos, bem como prevalência geral no sexo feminino com 80 anos ou mais de idade. De maneira geral, autores como Kasper et al. (2017) apontam que qualquer situação que leve a alterações na estrutura ou função do ventrículo esquerdo (VE) pode favorecer o desenvolvimento e evolução da insuficiência cardíaca naquele paciente. Então, como acontece este processo de desenvolvimento patológico? Quando um “evento-índice” lesa o músculo cardíaco, resultando em perda da função de células cardíacas ou, em outras ocasiões, redução da capacidade do coração de gerar uma força contrátil efetiva, inicia-se um distúrbio progressivo que vai acometer os sistemas de maneira geral, uma vez que, com uma baixa no débito cardíaco, ocorrerá uma redução da perfusão tecidual, fornecimento de substratos fundamentais para os processos celulares e metabólicos, a exemplo da glicose e do próprio oxigênio que a pouco sofrera o processo de hematose pulmonar. A partir disso, deve-se entender o que proporcionou esta cascata patológica. Para tanto, dentre as diversas causas que possam levar a um dano nas células miocárdicas, podemos destacar uma situação que, atualmente, se demonstra bem recorrente, que é a aterosclerose, como foi evidenciado por Silva et al. (2018) em sua pesquisa com protocolos de autópsias e analise de intensidade da aterosclerose nas artérias aortas dos pacientes autopsiados. Mas como a aterosclerose pode levar à evolução do
Rhyan Coelho4 min • 4 de jan. de 2021Osteoporose: abordagem clínica | Colunistas
Conceito, tipos e fatores de risco. Segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS), a osteoporose é “uma doença esquelética sistêmica caracterizada pela diminuição da massa óssea e deterioração da micro arquitetura do tecido ósseo com consequente aumento da fragilidade e susceptibilidade à fratura”. Pode ser subdivida em dois tipos: a osteoporose primária, em que se tem a redução da massa óssea e fraturas em mulheres pós-menopáusicas (osteoporose pós-menopáusica) ou em homens e mulheres mais velhos devido a fatores relacionados à idade. Já a osteoporose secundária refere-se à perda óssea resultante de distúrbios clínicos específicos, como tireotoxicose e hiperadrenocorticismo (GARDNER; SHOBACK, 2013). Dentre os fatores de riscos para a osteoporose, têm-se: fatores genéticos e biológicos (como a história familiar, raça branca, escoliose, osteogênese imperfeita, menopausa precoce) e fatores comportamentais e ambientais (como o alcoolismo, tabagismo, inatividade e sedentarismo, má nutrição, baixa ingestão de cálcio, amenorreia induzida por excesso de exercícios, dieta com alta ingestão de fibras, dieta com alta ingestão de fosfatos, dieta com alta ingestão de proteínas) (HEBERT, 2017). A privação de estrogênio endógeno, presente na menopausa, promove um aumento na perda diária de cálcio de 20mg para aproximadamente 60mg, refletindo um aumento relativo na ressorção óssea. Apesar de pequena, esta magnitude de alteração no balanço mineral é responsável, após uma década, por aproximadamente 13% da massa corporal total original de cálcio de 1.000g, levando a um aumento de 2 a 3 vezes no risco de fratura. Nos cinco anos após a menopausa, mulheres sem estrogênio podem perder de 5 a 8% da massa óssea. E por que isso ocorre? Devido a promoção de remodelagem óssea, em decorrência da perda de estrogênio, por meio da liberação de limitadores da produção e atividade de citocinas, particularmenteRhyan Coelho4 min • 24 de out. de 2020Obesidade: conceito, epidemiologia, fisiopatologia, tipos e danos | Colunistas
1. Conceito e epidemiologia Segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS), a obesidade é o excesso de gordura corporal, em quantidade que determine prejuízos à saúde. Classicamente, uma pessoa é considerada obesa quando seu Índice de Massa Corporal (IMC) é maior ou igual a 30 kg/m² e a faixa de peso normal varia entre 18,5 e 24,9 kg/m² (BRASIL, 2020). Segundo dados do Ministério da Saúde (2020), houve um aumento de 72% na incidência da obesidade no período entre 2006 e 2019, que passou de 11,8% para 20,3%. Isso significa que dois a cada dez brasileiros estão obesos. O maior percentual está entre as mulheres (21%) e aumenta conforme a idade: para os jovens de 18 a 24 anos é de 87% e entre adultos com 65 anos e mais, alcança o patamar de 20,9% (BRASIL, 2020). 2. Fisiopatologia Segundo Kumar, Abbas, Fausto et al., a obesidade é uma doença de desequilíbrio calórico que resulta do excesso de calorias ingeridas acima do consumo corporal. Foram identificados mecanismos humorais e neurais complexos que controlam o apetite e a saciedade. Esses mecanismos neuro-humorais podem ser subdivididos em três componentes: Sistema periférico ou aferente: seus componentes principais são leptina e adiponectina, produzidas pelas células gordurosas; grelina no estômago; peptídeo YY (PYY) no íleo e no cólon; e insulina no pâncreas; O núcleo arqueado no hipotálamo: tem a função de processar e integrar os sinais neuro-humorais periféricos e produzir sinais eferentes;O sistema eferente: tem a função de transportar os sinais produzidos nos neurônios de segunda ordem do hipotálamo para controlar a ingestão alimentar e o gasto energético. Sabe-se que a obesidade ocorre em famílias, sugerindo um componente hereditário. Embora os fatoresRhyan Coelho3 min • 15 de out. de 2020Uma visão geral sobre a atuação hormonal e sua regulação | Colunistas
1. Conceito, produção e ação dos hormônios Hormônios podem ser definidos como sinais químicos secretados na corrente sanguínea que atuam em tecidos distantes, geralmente de forma regulatória. A sinalização hormonal representa um processo de sinalização entre as células. A formação hormonal ocorre em grupos de células específicas, as glândulas endócrinas, ou em células que tenham também outras funções. Muitos hormônios proteicos, como o hormônio de crescimento, hormônio da paratireoide, prolactina, insula e glucagon, são produzidos em determinadas células pelos mecanismos-padrão de síntese proteica comuns a todas as células. O processo de formação de pequenas moléculas hormonais se inicia com precursores comumente encontrados, normalmente em glândulas específicas como as suprarrenais, gônadas ou tireoide. No caso dos hormônios esteroides, o precursor é o colesterol, que é modificado por várias hidroxilações, metilações e demetilações para formar os glicocorticoides, androgênios, estrogênios e seus derivados biologicamente ativos. Vários hormônios são armazenados em grânulos secretores nas células endócrinas. A liberação desses grânulos é promovida por eventos de sinalização disparados por reguladores exógenos denominados secretagogos. Com frequência, isso requer a ativação de um sistema de segundo mensageiro, como a geração de AMPc ou a mobilização de cálcio intracelular na célula endócrina. Os hormônios esteroides, por outro lado, não são armazenados em quantidade significativa nas células produtoras. Os hormônios produzidos em um tecido podem promover atividade em um tecido-alvo situado distante do ponto de secreção. Nesse caso, o hormônio se desloca pela corrente sanguínea, em geral ligado a uma proteína plasmática, para alcançar o tecido-alvo. Além disso, os hormônios podem atuar localmente após a secreção: em uma célula vizinha (efeito parácrino), na própria célula secretora (efeito autócrino) ou mesmo sem ter sido liberado da célula secretora (efeitoRhyan Coelho4 min • 11 de set. de 2020Desvendando a Síndrome Metabólica |Colunistas
1. Definição Segundo a Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia, a síndrome metabólica corresponde a um conjunto de doenças cuja base é a resistência insulínica. “É comumente definida por uma constelação de interligados fatores fisiológicos, bioquímicos, clínicos e metabólicos que aumentam diretamente o risco de doença cardiovascular e diabetes mellitus tipo 2.” (VILAR, 2016, p. 1367) Existem atualmente duas classificações que têm sido mais amplamente utilizadas: do National Cholesterol Education Program’s Adult Treatment Panel III (NCEP-ATP III) e da International Diabetes Federation (IDF). Os critérios do NCEP-ATP III são a presença de 3 ou mais dos seguintes critérios: Obesidade abdominal: cintura > 102 cm em homens e >88 cm em mulheres; Triglicerídeos elevados: 150 mg/dl; HDL-colesterol baixo: < 40 mg/dl em homens e < 50 mg/dl em mulheres; Pressão aterial elevada: 130/85 mmHg;Glicemia de jejum elevada: 110 mg/dl. Os critérios da International Diabetes Federation (IDF) Obesidade central, definida conforme aspectos étnicos. Nos homens: > 94cm em europeus; > 90cm em sul-americanos, africanos, chineses e sul-asiáticos; > 85cm em japoneses. Nas mulheres: > 80cm em europeias; > 80cm em sul-americanas, africanas, chinesas e sul-asiáticas; > 90cm em japonesas. Ou associada a pelo menos 2 dos seguintes critérios: Triglicerídeos elevados: 150mg/dl (ou tratamento específico para dislipidemia); HDL-colesterol baixo: 40 mg/dl em homens e 50 mg/dl em mulheres;Pressão arterial elevada: 130/85 mmHg (ou tratamento específico para hipertensão);Glicemia de jejum elevada: 100mg/dl. 2. Fisiopatologia e aspectos clínico-epidemiológicos A síndrome metabólica parece ser decorrente diretamente de um excesso de tecido adiposo visceral (TAV) e de uma diminuição do tecido adiposo subcutâneo (TASC), o que levariaRhyan Coelho3 min • 9 de set. de 2020Benefícios de uma relação multiprofissional aos pacientes | Colunistas
Em um cenário nacional de saúde onde há um aumento da prevalência de doenças crônicas sobre as agudas, tem-se evidenciado a necessidade de uma equipe multiprofissional para o manejo de tais moléstias. Essa equipe é composta por médicos, enfermeiros, psicólogos, fisioterapeutas, nutricionistas, farmacêuticos, assistentes sociais e, quando se trata da Estratégia Saúde da Família (ESF), os agentes comunitários de saúde (ACS), entre outras profissões que forem julgadas necessárias para aquela abordagem em específico. Uma boa parte dos pacientes quando vão em busca dos serviços de saúde, estão vivenciando um dos momentos de maior fragilidade e medo, então é imprescindível que esse serviço seja prestado da melhor forma possível e com uma margem de erros praticamente nula. Uma relação multiprofissional garante a esses pacientes um olhar diversificado sobre uma mesma situação, afim de buscar uma solução que se enquadre no contexto sociocultural em que aqueles indivíduos estão inseridos. A Estratégia Saúde da Família, neste contexto, se configurou como uma iniciativa inovadora no campo sanitário internacional. Diferente de outros países que também basearam seus sistemas na Atenção Primária à Saúde, a ESF pressupõe o trabalho multiprofissional e em equipe (Campos, Cherchiglia, Aguiar, 2002). Esse trabalho multiprofissional proposto pela ESF tornou-se uma das principais formas de intervenção, em que as ações e práticas realizadas, nesse tipo de trabalho em saúde em específico, podem ser ampliadas além do âmbito individual e clínico. A atuação conjunta entre os diferentes membros da equipe da ESF, com destaque aos agentes comunitários em saúde, possibilita o desenvolvimento dessas atividades extramuros para um maior entendimento da realidade em que aquele paciente está inserido, uma vez que diversas patologias, principalmente as crônicas como hipertensão e diabetes, estão associadas aos hábitos de vida doRhyan Coelho3 min • 29 de jul. de 2020Principais manifestações e tratamentos do Lúpus Eritematoso Sistêmico | Colunistas
O que é Lúpus Eritematoso Sistêmico? Segundo a Sociedade Brasileira de Dermatologia, o Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES) é uma doença autoimune rara que age causando danos que podem ser nos órgãos internos, como rim, pulmão, coração, cérebro e articulações, ou somente na pele. Possui maior incidência em mulheres, com um pico de incidência em torno de 30 anos, embora possa acometer ambos os sexos e em qualquer faixa etária. Acredita-se que diversos fatores favoreçam o surgimento do LES, entre os quais destacam-se: os fatores genéticos, fatores ambientais (principalmente raios ultravioleta), infecções virais, substâncias químicas, hormônios sexuais e fatores emocionais. A ação conjunta desses variados fatores associa-se com a perda do controle imunorregulatório, déficit da tolerância imunológica, deficiência na remoção de imunocomplexos, advento de autoanticorpos, ativação do sistema complemento e de outros processos inflamatórios que levam à um processo de injúria celular e/ou tissular. Manifestações Clínicas O LES pode se manifestar de diferentes maneiras, a depender do órgão que está sendo afetado, o que pode retardar o seu diagnóstico em alguns casos. Observa-se na pele, frequentemente, sensibilidade ao sol nas áreas expostas, como face, colo e braços, bem como manchas avermelhadas que podem deixar até cicatrizes; pode causar queda dos cabelos em áreas com pelos; além de ser comum a presença de dor nas articulações, perda de apetite e de peso, e mal estar. Em muitos casos, o diagnóstico depende da comprovação da agressão ao órgão que foi afetado pelo Lúpus e de exames laboratoriais. O fator antinuclear (FAN) é encontrado em altos títulos em quase todos os pacientes, podendo haver positividade para marcadores mais específicos, como os autoanticorpos anti-Sm e anti-DNA deRhyan Coelho5 min • 12 de jun. de 2020Principais moléstias das Glândulas Paratireoides | Colunistas
1. O que são as glândulas paratireoides? Para que servem? As glândulas paratireoides são pequenas glândulas situadas nos polos superior e inferior das bordas posteriores dos lobos laterais da glândula tireoide. Histologicamente, consistem, sobretudo, em células principais com uma cápsula fina de tecido conjuntivo, na qual divide a glândula em lóbulos. Essas células principais sintetizam e secretam o paratormônio (PTH), um hormônio polipeptídico que desempenha uma função importante na remodelagem óssea e na homeostasia do cálcio (), além de participar na excreção renal de fosfato e na ativação da vitamina D, que colabora com o processo de absorção intestinal de e facilita a reabsorção de mediada pelo PTH nos túbulos renais distais, bem como suprime a síntese e a liberação de PTH pela glândula paratireoide, integrando o sistema de retroalimentação negativa, juntamente com as concentrações plasmáticas de . 2. Doenças da Paratireoide As anormalidades das glândulas paratireoides incluem tanto hiperfuncionamento, quanto hipofuncionamento. Os tumores nessas estruturas, geralmente chamam maior atenção clínica devido à secreção excessiva de PTH do que dos efeitos de massa. Dentre as principais, temos: 2.1. Hiperparatireoidismo O hiperparatireoidismo ocorre em duas formas principais, primária e secundária, e, mais raramente, terciária. A primeira condição representa uma produção exacerbada autônoma e espontânea de PTH, enquanto as duas últimas formas ocorrem tipicamente como fenômenos secundários em indivíduos com insuficiência renal crônica. 2.1.1. Hiperparatireoidismo Primário O hiperparatireoidismo primário é um dos distúrbios endócrinos mais recorrentes e uma importante causa de hipercalcemia. Geralmente acomete adultos, sendo mais comum em mulheres do que em homens. A causa mais comum de tal patologia é um adenomaRhyan Coelho6 min • 13 de mai. de 2020Nervo vago: O principal dos cranianos | Colunistas
O nervo vago, décimo par craniano e o maior dos nervos dessa categoria, é considerado um nervo misto (contém tanto fibras sensitivas quanto motoras). 2. A anatomia do nervo vago A origem aparente do nervo vago ocorre no terço médio do sulco posterolateral do bulbo, com uma série de raízes nervosas imediatamente dorsais à oliva inferior, que se juntam e saem do crânio pelo forame jugular. A essa altura, observam-se os gânglios superior, também chamado de jugular, e inferior, também nomeado de nodoso, após os quais se visualiza o tronco principal do nervo vago, descendo pelo pescoço na bainha carotídea, lateralmente às artérias carótidas interna e comum e medialmente à veia jugular interna, aí permanecendo até chegar à cavidade torácica e, posteriormente, na cavidade abdominal. Neste longo trajeto, o nervo vago dá origem a numerosos ramos, como: O nervo auricular, que fornece pequena inervação à parte do pavilhão da orelha e ao meato acústico externo; O nervo meníngeo, que inerva parte da dura-máter da fossa posterior; Os nervos faríngeos, que emitem pequenos ramos terminais em direção à superfície anterior da faringe, formando o plexo faríngeo; O nervo laríngeo superior, que se divide em laríngeo interno, para inervação sensorial da mucosa da laringe e das cordas vocais, e laríngeo externo, que inerva o músculo constritor da faringe inferior e o músculo cricotireóideo da laringe; Os nervos laríngeos recorrentes, que, após terem um trajeto descendente até as artérias subclávia e arco aórtico, sobem e inervam toda a musculatura intrínseca da laringe (com exceção do músculo cricotireóideo), a traqueia e o esôfago. A respeitoRhyan Coelho4 min • 5 de mai. de 2020
