Produtos da Sanar
SanarFlix
Livros de Medicina
Sanar Residência
Revalida
Sanar Pós
Sanar para Instituições
Sobre a Sanar
Menu
Residência
Etapas da carreira
Ciclo Básico
Ciclo Clínico
Internato
Residência
Pós-graduação
Artigos Científicos
Materiais gratuitos
Aulas
Casos Clínicos
Ebooks
Questões
Resumos
Entrar
Cadastre-se
Stephanie Seif
Copiar link do perfil
Publicações de Stephanie Seif (9)
Status Epilepticus ou Estado de Mal Epiléptico | Colunistas
Introdução O Estado de Mal Epiléptico (EME) é uma emergência médica caracterizada pela presença de duas ou mais crises epilépticas sem a completa recuperação da consciência entre elas ou uma crise com duração maior que 30 minutos. No entanto, crises com duração maior que 5 minutos tem baixa probabilidade de cessarem espontaneamente e são, na prática, tratadas como estado epiléptico, considerando que crises não controladas predispõem o cérebro a crises de mais difícil controle. Etiologias Má aderência ao tratamento da EpilepsiaRetirada de droga anticonvulsivanteSíndromes de abstinênciaLesão estrutural / Doença cerebrovascularMetabólica (como hipo ou hipernatremia e hipo ou hiperglicemia)Toxicidade (drogas, medicamentos, álcool)TraumaSepseTumorInfecção do sistema nervoso centralAVC Fisiopatologia A atividade epileptiforme ictal anormalmente prolongada e reentrante ocorre devido a um desequilíbrio entre os mecanismos excitatórios e inibitórios. Envolvem a iniciação de mecanismos que geram crises anormalmente prolongadas e/ou falha dos mecanismos responsáveis pela cessação da crise, levando à perpetuação. O término de uma crise epiléptica ocorre no momento em que há depleção dos neurotransmissores excitatórios e de ATP na fenda sináptica e vesículas intracelulares (reservatórios). Outros mecanismos envolvem alterações iônicas, mudança no equilíbrio acidobásico e aumento na modulação GABAérgica e liberação de neuropeptídeos. Existe um padrão que é percebido antes do final da atividade elétrica epiléptica de aumento da sincronização temporoespacial no eletroencefalograma (EEG), o que sugere uma transição do momento ictal para o interictal. Já nos pacientes com EME, essa transição está modificada ou ausente e o que acontece é um modo cíclico e contínuo ou reentrante da atividade ictal, antes atingir o estado pós-ictal. No início da crise, a ativação sináptica compensa o aumento da demanda metabólica excessiva, mas posteriormente ocorre esgotamento dos mecanismos compensatórios e a
Stephanie Seif
7 min
• 29 de jun. de 2021
Núcleos da base: considerações gerais | Colunistas
Introdução Os núcleos da base (NB) são um conjunto de estruturas cerebrais constituídos por massas de substância cinzenta localizadas profundamente à substância branca no telencéfalo, sendo eles: claustrum, corpo amigdaloide (ou amígdala), núcleo caudado, putâmen e globo pálido. Além destes, podem ser incluídos o núcleo basal de Meynert, o núcleo accumbens, a substância negra (no mesencéfalo) e o núcleo subtalâmico (no diencéfalo). A integração do núcleo caudado, do putâmen e do globo pálido formam o corpo estriado dorsal e os núcleos basal de Meynert e accumbens integram o corpo estriado ventral. O claustrum está entre o putâmen e o córtex da ínsulae tem conexões recíprocas com a maioria das áreas corticais, mas sua função ainda não é bem esclarecida. A amígdala e o núcleo accumbens são estruturas com função importante no sistema límbico, responsável pela regulação de processos emocionais. O núcleo basal de Meynert é um dos componentes do sistema ativador ascendente, responsável por muitas das projeções colinérgicas para o encéfalo. Antigamente acreditava-se que os núcleos da base, especialmente o corpo estriado dorsal, estariam somente relacionados à funções motoras, pertencendo ao sistema extrapiramidal. No entanto, atualmente, sabe-se que essas estruturas também estão envolvidas em processos cognitivos, emocionais e motivacionais. Imagem 1: Núcleos da base e tálamo Imagem 1: Núcleos da base e tálamo. Fonte: Atlas de anatomia humana, Frank Netter 5a edição. Imagem 2: Núcleos da base, tálamo, cápsula interna e coroa radiada em vista lateral no interior de um hemisfério cerebral. Fonte: Neuroanatomia Funcional, Ângelo Machado. Corpo estriado Corpo estriado dorsal Componentes: núcleo caudado, putâmen e globo pálido Núcleo caudado: localizado no telencéfalo ao lado da parede
Stephanie Seif
5 min
• 23 de mai. de 2021
Tabela de Snellen: uma ferramenta de avaliação da acuidade visual| Colunistas
Introdução Em 1862, o oftalmologista holandês Herman Snellen, com auxílio de Donders, criou a tabela de Snellen baseada em optotipos utilizados universalmente para avaliar a acuidade visual (AV). A AV é a capacidade do olho de enxergar objetos com detalhes e nitidez e é determinada pela imagem na retina percebida pelo indivíduo. Depois de estudos para aperfeiçoar o método, chegou-se a um consenso de padronização mundial para essa avaliação. A tabela, também conhecida por Escala Optométrica de Snellen ou Optótico de Snellen, não substitui o exame oftalmológico, mas é uma forma simples e prática de identificar possíveis alterações na condição visual das pessoas. Ela é utilizada para indivíduos a partir dos 5 anos de idade e o indivíduo deve saber ler para reconhecer as letras escritas. Como utilizar e interpretar? O paciente é colocado a 5-6 metros de distância do cartaz com a tabela de Snellen em tamanho padronizado. O teste é realizado em um olho de cada vez, sendo assim, cobre-se o olho que não está sendo avaliado no momento com um objeto sólido sem pressioná-lo, e depois avalia-se o outro. O avaliador deve pedir para que o paciente diga as letras que está enxergando, começando de cima para baixo, ou seja, das letras maiores para as menores. Se o indivíduo conseguir soletrar as letras da fileira 8 na imagem abaixo, é definida acuidade visual normal, representada como 6/6 ou 20/20 (capacidade de enxergar nitidamente a 6m ou a 20 pés). O paciente com diminuição da acuidade visual não conseguirá soletrar essa fileira, e a quantificação do comprometimento depende da fileira com menor tamanho de letras que o paciente consegue enxergar com nitidez, ou seja, o déficit é maior quando o paciente possui dificuldade para
Stephanie Seif
5 min
• 24 de abr. de 2021
Variantes do coronavírus nos EUA: o que se sabe até agora? | Colunistas
Introdução O crescimento alarmante das infecções pela COVID-19 está associado à carência de medidas restritivas, de isolamento social e à pouca aderência populacional ao uso de máscaras, entretanto, outro fator tem influenciado fortemente a evolução da pandemia: as novas variantes do coronavírus. O aparecimento de mutações é um evento natural e esperado dentro do processo evolutivo dos vírus, e evidências de sequenciamento genético do Sars-CoV-2 revelam que as cepas em circulação atualmente são biologicamente distintas das identificadas no início da pandemia. Algumas dessas mutações podem não gerar um impacto clínico-epidemiológico relevante, mas outras podem ser responsáveis por tornar o potencial de transmissibilidade do vírus maior, além de causar uma redução do efeito neutralizante do vírus pelos anticorpos, que gera por consequência casos de reinfecção em indivíduos previamente imunizados. Hierarquia genética: grupos, linhagens e variantes O estudo do genoma inicial do Sars-CoV-2 divide o vírus em diferentes grupos genéticos. Mutações específicas dentro desses grupos podem gerar novas linhagens, e estas podem sofrer processos de microevolução e seleção que podem gerar outras mutações e caracterizar uma nova variante do vírus. Quando essas mutações ocasionam alterações relevantes, que forneçam vantagens ao vírus, como maior gravidade e maior potencial de infectividade, essa variante é classificada como uma variante de atenção (VOC, variant of concern). Variantes nos EUA Nos EUA, já foram identificados casos das 3 variantes de atenção atuais em vigilância: VOC B.1.1.7 – Reino Unido;VOC B.1.351 – África do Sul;VOC B.1.1.28.1 ou P.1 – Brasil. Além das VOCs, temos outras variantes nos EUA originadas da Califórnia e da cidade de Nova Iorque. A variante denominada B.1.526, detectada pela primeira vez em Manhattan, parece ter uma elevada taxa
Stephanie Seif
4 min
• 23 de mar. de 2021
Exame protoparasitológico de fezes: coleta, técnicas e orientações | Colunistas
O exame parasitológico de fezes (EPF) é de suma importância na clínica médica, considerando que as parasitoses intestinais são um problema de saúde pública de alta prevalência no Brasil. A solicitação do EPF, diante de suspeita de uma parasitose intestinal durante anamnese detalhada e exame físico minucioso, pode diagnosticar com antecedência as doenças parasitárias e evitar a progressão da patologia para formas mais complicadas, além de evitar a realização de procedimentos invasivos. O EPF é uma ferramenta diagnóstica barata e prática, que pesquisa diferentes formas parasitárias eliminadas nas fezes, porém a escolha do método de exame e a habilidade do profissional responsável implicam diretamente na eficiência do resultado. Fatores que influenciam na prevalência brasileira das parasitoses incluem precariedade no saneamento básico, condições sociais, econômicas, educacionais, climáticas e hábitos de higiene inadequados. Deve-se considerar ainda que nem todos os casos são diagnosticados e notificados corretamente, o que nos faz acreditar que os números das enteroviroses no país podem ser ainda maiores. As duas tabelas a seguir apresentam os principais helmintos e protozoários parasitas intestinais, respectivamente, encontrados no Brasil. Tabela 1: Principais helmintos parasitas intestinais do homem no Brasil. Fonte: Sanarflix. Tabela 2: Principais protozoários parasitos intestinais do homem no Brasil. Fonte: Sanarflix. Exame protoparasitológico de fezes (EPF) O EPF tem como objetivo a identificação de ovos e larvas de helmintos, e oocistos, cistos e trofozoítos de protozoários. Pode ser dividido em 3 fases para melhor entendimento: fase pré-analítica, fase analítica e fase pós-analítica. Fase pré-analítica A fase pré-analítica inicia-se com a solicitação do exame pelo médico e inclui a requisição correta, a orientação do paciente para
Stephanie Seif
6 min
• 23 de fev. de 2021
Escore de Gleason: avaliação do grau histológico do câncer de próstata | Colunistas
O Escore de Gleason, definido pelo médico patologista Dr. Donald Gleason na década de 1960, é um sistema que avalia o grau histológico do câncer de próstata, doença comum em homens mais velhos, entre 65 e 75 anos de idade. Microscopicamente, possuem diferenciação variável e a estratificação através do escore correlaciona o estágio patológico e prognóstico. O diagnóstico é feito por diversos exames, como toque retal, biópsia, PSA, ultrassonografia e estudo histopatológico. O estudo histopatológico do tecido obtido pela biópsia da próstata é indicado quando há anormalidades no toque retal e/ou na dosagem do PSA. A escala classifica a citoarquitetura tecidual ao microscópio em pequeno aumento, baseado na diferenciação glandular, em 5 graus distintos, sendo nessa graduação as células do câncer comparadas às células prostáticas normais. Dessa forma, o grau 1 é o mais bem diferenciado e menos agressivo, possuindo melhor prognóstico, e o grau 5 é o menos diferenciado e mais agressivo, com pior prognóstico. O escore tem como objetivo identificar a provável taxa de crescimento e tendência à disseminação da doença. Tabela 1: Grau e suas características Grau 1Células uniformes e pequenas, formação de glândulas regulares, pouca variação de tamanho e forma, com bordos bem definidos, densamente agrupadas, distribuídas homogeneamente e com pouco estromaGrau 2Células variam mais em tamanho e forma, glândulas uniformes frouxamente agrupadas e com bordos irregularesGrau 3Células variam ainda mais em tamanho e forma, glândulas muito pequenas, uniformes, anguladas ou alongadas, individualizadas e anarquicamente espalhadas pelo estroma. Podem formar massas fusiformes ou papilíferas, com bordas lisasGrau 4Muitas células fusionadas em grandes massas amorfas ou formando glândulas irregulares, distribuídas anarquicamente, com infiltração irregular e invasão de tecidos adjacentes. As glândulas podem apresentar células pálidas e grandes, com padrão hipernefroideGrau 5Tumor anaplásico. Células agrupadas em grandes
Stephanie Seif
4 min
• 20 de jan. de 2021
Intoxicação por benzodiazepínicos | Colunistas
Intoxicação exógena é o conjunto de efeitos nocivos causados pela exposição do organismo a agentes biológicos ou químicos. As manifestações clínicas e laboratoriais apresentadas revelam desequilíbrio orgânico produzidos pela interação do agente tóxico em questão com o sistema biológico. Segundo o Sistema Nacional de Informações Tóxico-Farmacológicas (SINITOX), a intoxicação medicamentosa representa a maior parte dos casos de intoxicação exógena no Brasil e é um problema de saúde pública alarmante. A exposição a doses nocivas de medicamentos pode ocorrer devido a consumo inadequado, ingestão acidental ou até mesmo ocasional, como em tentativas de suicídio. Os benzodiazepínicos constituem um grupo de psicotrópicos muito comumente utilizados na prática clínica e por isso merecem atenção especial quanto aos riscos de uso indevido e intoxicação! O que são os benzodiazepínicos e como agem? Os benzodiazepínicos são uma classe de fármacos com ação ansiolítica, hipnótica, miorrelaxante e anticonvulsivante. É uma das principais causas de intoxicação medicamentosa, mas, apesar de sua alta morbidade, possui baixa letalidade. Eles agem potencializando a resposta ao ácido gama-aminobutírico (GABA), que representa o principal neurotransmissor inibitório do Sistema Nervoso Central. Os alvos de ação são os receptores GABA tipo A (GABAA), os quais são compostos por cinco subunidades α, β e γ inseridas na membrana pós-sináptica. Para cada subunidade, existem vários subtipos e a fixação do GABA ao seu receptor inicia a abertura do canal iônico central e gera influxo do íon cloreto, o que causa hiperpolarização do neurônio, afasta o potencial pós-sináptico do valor limiar e inibe a formação dos potenciais de ação. Essa ação causa depressão generalizada dos reflexos da medula e do sistema ativador reticular e, em casos de dosagem excessiva ou exacerbação do efeito por outras substâncias depressoras
Stephanie Seif
5 min
• 13 de dez. de 2020
Escala de Coma de Glasgow: o básico que todo profissional de saúde deve saber | Colunistas
A Escala de Coma de Glasgow (ECG) foi criada em 1974, na Universidade de Glasgow na Escócia, e até hoje representa uma das ferramentas de monitorização neurológica mais utilizadas no mundo. A escala combina os principais indicadores-chave de gravidade de uma lesão neurológica de uma forma simples, e visa avaliar o nível de consciência dos pacientes de maneira prática e confiável, além de possuir as vantagens de fácil aplicação e reprodutibilidade. No entanto, possui limitações na análise da resposta verbal em pacientes sedados, com distúrbios de linguagem e em ventilação mecânica. Na escala original, a análise da gravidade do comprometimento neurológico era baseada em três critérios: abertura ocular, resposta verbal e resposta motora, os quais são pontuados individualmente e sua soma varia de 03 a 15, caracterizando o paciente com lesão leve, moderada ou grave (ver adiante). Em 2018, houve uma atualização com a inclusão da avaliação da reatividade pupilar, podendo agora variar de 01 a 15. Além disso, algumas nomenclaturas foram alteradas para simplificar sua aplicação. Para mais detalhes acerca das alterações ocorridas na ECG consulte o artigo Nova escala de Glasgow: 3 pontos cruciais para entender a nova mudança!, publicado pela Editora Sanar, 2019. Portanto, hoje utilizamos quatro indicadores para avaliar o nível de consciência do paciente: Abertura ocular;Resposta verbal;Melhor resposta motora;Reatividade pupilar. 2. Indicadores 2.1. ABERTURA OCULAR CRITÉRIO CLASSIFICAÇÃO PONTUAÇÃO Olhos abertos previamente à estimulação. Espontânea 4 Abertura
Stephanie Seif
3 min
• 31 de out. de 2020
Suplementação em crianças: quando é necessária? | Colunistas
Devido ao rápido crescimento e desenvolvimento infantil, as crianças representam um grupo de vulnerabilidade para deficiências de macro e micronutrientes e, apesar da grande carga de conhecimento que temos atualmente, este é um tema amplamente discutido sem verdade absoluta. O crescimento cerebral, que tem seu pico a partir do terceiro trimestre de gestação até os dois anos de vida, é resultado de intensa neurogênese, acompanhada de mielinização e sinaptogênese. Uma falha na oferta nutritiva nesta fase de neurodesenvolvimento pode causar consequências a longo prazo, como a ocorrência de doenças crônico-degenerativas. Uma criança “saudável” (e com isso quero dizer sem causas aparentes de desnutrição ou doença) teoricamente não necessitaria de suplementação, mas existem outros fatores que influenciam suas indicações, como: tipo de dieta, local onde vive e atividades diárias. O leite materno contém baixas concentrações de vitamina K, vitamina D e ferro, sendo motivo para o Departamento de Nutrologia da SBP fazer recomendações referentes a esses nutrientes. Além disso, a Organização Mundial da Saúde (OMS) prioriza a suplementação das vitaminas A e D e dos minerais iodo, zinco e ferro, os quais estão associados à maior deficiência devido ao alto impacto social destes em todo o mundo. Recomendações 2.1. Vitamina D A deficiência de vitamina D é muito frequente em todo o mundo e muito comum em lactentes, crianças e adolescentes no Brasil. Apresenta papel crucial na saúde óssea, e, além disso, estudos apontam que a hipovitaminose D pode estar associada a várias comorbidades, como: diabetes melito tipo 1, asma, dermatite atópica, alergia alimentar, doença inflamatória intestinal, artrite reumatoide, doença cardiovascular, esquizofrenia, depressão e variadas neoplasias (mama, próstata, pâncreas, cólon). A Sociedade Brasileira de Pediatria
Stephanie Seif
5 min
• 5 de out. de 2020
Política de Privacidade
© Copyright, Todos os direitos reservados.