Anatomia de órgãos e sistemas

Neuralgia do nervo trigêmeo | Colunistas

Neuralgia do nervo trigêmeo | Colunistas

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Doença neuropática, de acordo com a International Association for the Study of Pain (IASP), é uma “experiência sensorial e emocional desagradável associada a lesões reais ou potenciais ou descrita em termos de tais lesões”. A neuralgia do trigêmeo é uma doença neuropática que atinge de 12,6 a 20/100.000 habitantes, sendo mais frequente em idosos e em mulheres (55% a 70% dos casos são do gênero feminino). A dor severa em regiões inervadas pelo nervo trigêmeo é o sintoma mais característico, fazendo com que seja possível chegar a um diagnóstico por exames clínicos e pelo histórico do paciente.

O nervo trigêmeo é o quinto par dentre os doze nervos cranianos e recebe esse nome por possuir três ramificações: a oftálmica, a maxilar e a mandibular. Além dessa divisão, ainda é considerado um nervo misto por possuir fibras motoras e sensitivas, sendo estas as envolvidas nos quadros de neuralgia, já que são responsáveis pelos estímulos proprioceptivos (localização e orientação no espaço) e exteroceptivos (tato, temperatura e dor) da face.

Características e funções

Esse par emerge da face lateral da ponte, possuindo uma pequena raiz motora e uma grande raiz sensitiva. É considerado o principal nervo sensitivo da região da cabeça, já que inerva a pele da face, a conjuntiva ocular, a parte ectodérmica da mucosa da cavidade bucal, nariz e seios paranasais, os dentes, os ⅔ anteriores da língua e a dura-máter da cavidade craniana.

Como já mencionado, se divide em três ramos: o oftálmico, o maxilar e o mandibular. Essas ramificações se formam a partir do gânglio trigeminal, e as duas primeiramente citadas são raízes sensitivas, enquanto a raiz mandibular possui um componente sensitivo e um componente motor. A parte motora do trigêmeo participará de uma importante função do corpo, já que inerva os músculos da mastigação (temporal, masseter, pterigóideo lateral, pterigóideo medial, milo-hióideo e o ventre anterior do músculo digástrico).

Nervo trigêmeo – Ramo mandibular

Fonte: NETTER, Frank H. Atlas de Anatomia Humana. 2ed. Porto Alegre: Artmed, 2000

Neuralgia do nervo trigêmeo

A neuralgia do nervo trigêmeo, também chamada de nevralgia do trigêmeo, é uma doença neuropática que acomete áreas de cabeça e pescoço, sendo caracterizada principalmente por crises de dor com aspectos característicos, que são: dor intensa, aguda, superficial; dor semelhante a um choque elétrico, corte ou queimação; ou, ainda, dor de início espontâneo na zona gatilho ou desencadeada por estímulos inócuos na zona gatilho. Esses sintomas podem, principalmente, surgir nas regiões inferiores da face, mas também próximo ao ouvido, olhos, couro cabeludo e lábios. Então, a dor é vista nas regiões inervadas pelo nervo trigêmeo.

De acordo com a Classificação Internacional de Cefaleias (ICHD-III, 2013), pode ser dividida em dois tipos: a NT clássica e a dolorosa, como mostra a figura a seguir:

Fonte: Trigeminal neuralgia: peripheral and central mechanisms

A etiologia da neuralgia do trigêmeo ainda não é muito conhecida, podendo divergir entre a NT clássica e a dolorosa. Entretanto, é consolidado que a principal causa é a compressão vascular sobre a raiz sensitiva do nervo, que leva a desmielinização local e liberação de mediadores que geram hiperexcitabilidade de fibras nociceptivas, resultando em casos de dor severa. Também, a Sociedade Brasileira de Neurocirurgia elenca outras causas, como: esclerose múltipla, danos físicos ao nervo (por procedimento cirúrgico ou odontológico) e história familiar (condição rara).

A patologia da neuralgia do nervo trigêmeo pode ser dividida em mecanismos periféricos e mecanismos centrais.

Mecanismo periférico

Levando em consideração a sua etiologia, um mecanismo periférico muito relevante são as alterações degenerativas que ocorrem no nervo devido à compressão direta sofrida. Como consequência, a lesão do nervo trigêmeo, assim como lesões em outras partes do organismo, leva a liberação de citocinas pró-inflamatórias, fatores de crescimento, enzimas hidrolíticas e óxido nítrico (NO), causando uma maior ativação de nociceptores.

O TNF-α é um dos principais mediadores das dores neuropáticas, pois é capaz de levar à hiperexcitabilidade neuronal, aumentar os impulsos excitatórios e promover inflamação em diversos níveis do sistema nervoso. Outro mediador, responsável pela manutenção da dor, é o IL-1β, que induz à produção de NO.

A IL-6 é uma citocina já muito conhecida por suas características pró-inflamatórias, promovendo a ativação de neutrófilos, maturação de macrófagos e diferenciação de linfócitos T, além de, na neuralgia, levar a uma exacerbação da inflamação por ativação das células da glia no sistema nervoso central. Entretanto, no local da lesão, esse mediador pode ter ação antinociceptiva e também promover a regeneração do axônio comprometido.

Os neuropeptídeos também estão associados ao estabelecimento da neuralgia. Pode ocorrer, durante a patologia, o acúmulo de neuropeptídeos no local da lesão, como o peptídeo relacionado ao gene da calcitonina (CGRP), o polipeptídeo vasoativo intestinal (VIP) e o neuropeptídeo Y (NPY), e esse acúmulo ocorre devido ao aumento na expressão desses fatores no nervo trigêmeo e no gânglio trigeminal. Além desses, ainda podem ser liberados neuropeptídeos vasoativos, que ajudarão na perpetuação da inflamação.

Também citada como importante fator relacionado ao aumento da dor está a transmissão efática ou a excitação cruzada de fibras nervosas. Esse fenômeno ocorre quando há transmissão do potencial de ação da fibra lesada e hiperexcitada para as fibras adjacentes não lesadas, o que aumenta a área sensível à dor. A desmielinização da fibra afetada leva à aposição de axônios desmielinizados adjacentes com ausência de células da glia entre eles, gerando impulsos nervosos ectópicos ou espontâneos e transmissão efática entre fibras, fortalecendo o papel da excitação cruzada como mecanismo patogenético relevante.

Mecanismos centrais

Os mediadores inflamatórios liberados no sistema nervoso central resultam em uma ativação exacerbada dos neurônios nociceptivos, através da liberação excessiva de neurotransmissores. Além disso, uma mudança significativa é que neurônios de amplo espectro podem sofrer alterações moleculares e passar a ser neurônios nociceptivos, ampliando a possibilidade de impulsos relacionados à dor.

Outro fator de grande importância é a hiperexcitabilidade neuronal, que ocorre devido ao remodelamento de alguns canais iônicos que estão relacionados ao início do potencial de ação, como os canais de sódio. Algumas alterações nesses canais podem levar a um aumento no período de despolarização neuronal e a descargas repetitivas, como o aumento da densidade de canais de sódio, a diminuição da expressão de canais de potássio e o aumento na expressão da subunidade auxiliar dos canais de cálcio voltagem-dependentes.

O estímulo doloroso na neuralgia do trigêmeo é associado ao aumento da atividade no núcleo do trato espinal do trigêmeo, tálamo, córtex somatossensorial primário e secundário e outras áreas centrais. Apesar de ocorrer uma ativação exacerbada de estímulos não nociceptivos, essa ativação termina em uma sensibilização dos neurônios nociceptivos, causando uma maior dor neuropática.

Nervo trigêmeo – ramo mandibular

Fonte: NETTER, Frank H. Atlas de Anatomia Humana. 2ed. Porto Alegre: Artmed, 2000.

O diagnóstico da neuralgia do trigêmeo é principalmente clínico, em que o paciente pode relatar dor bem característica da patologia, que é: dor paroxística, com duração de segundos até minutos, em uma ou mais regiões de inervação do nervo trigêmeo, sendo que esses ataques podem ocorrer várias vezes ao dia ou também pode existir um período de anos de remissão entre um ataque e outro. Além disso, ainda podem ser reconhecidas “zonas de gatilho”, que surgem ao escovar os dentes, mastigar, assoar o nariz, alguns movimentos da cabeça, um toque ou até uma brisa no rosto.

A Sociedade Internacional de Cefaleia estabeleceu alguns critérios para o diagnóstico da neuralgia, que são:

  • Ataques paroxísticos de dor facial ou frontal com duração de poucos segundos a menos do que 2 minutos;
  • Distribuição ao longo de uma ou mais regiões do nervo trigêmeo;
  • A qualidade da dor é súbita, intensa, aguda, superficial, pontada ou queimação;
  • Dor intensamente severa;
  • Surgimento da dor por “zonas de gatilho” ou algumas atividades cotidianas, como comer, lavar o rosto ou escovar os dentes;
  • Assintomático entre os ataques.

Apesar de essencialmente clínico, alguns exames podem auxiliar no diagnóstico, como radiografias, ressonâncias magnéticas, tomografias computadorizadas, ou até bloqueios anestésicos das “zonas de gatilho”.

O tratamento da neuralgia trigeminal pode ser feito em duas instâncias, a farmacológica e a cirúrgica, dependendo da gravidade do caso. No tratamento farmacológico, os anticonvulsivantes, como carbamazepina, oxicarbazepina, e pimozida são muito utilizados, pois bloqueiam a propagação do impulso nervoso a partir do bloqueio de canais de sódio voltagem-dependentes, sendo que a carbamazepina tem sucesso em até 70% dos casos em que é prescrita. Entretanto, é importante ressaltar que a carbamazepina traz alguns efeitos adversos a longo prazo, a exemplo de vertigens, sonolência, confusão mental, bradicardia, erupções eritematosas e até alterações nas funções hepáticas. Juntamente com o tratamento farmacológico, pode ser feito o acompanhamento com fisioterapia.

O tratamento cirúrgico é indicado quando o farmacológico não apresenta os resultados positivos esperados ou quando existem muitos efeitos colaterais. Uma técnica cirúrgica muito utilizada é a microdescompressão vascular, que consiste no afastamento e isolamento dos vasos nas proximidades do nervo, que podem gerar a compressão. Outras técnicas também utilizadas são a termocoagulação com radiofrequência no gânglio de Gâsser (ou trigeminal) e a eletrocoagulação percutânea diferencial do trigêmeo, ambas provocam lesão no gânglio, impedindo a passagem de impulsos nociceptivos e, consequentemente, gerando alívio da dor, entretanto também podem causar déficits sensitivos.

Conclusão

O nervo trigêmeo possui uma raiz motora e uma raiz sensitiva, sendo tratado como o principal nervo sensitivo da região da cabeça. Além disso, possui três ramos que se formam a partir do gânglio trigeminal: o oftálmico, o maxilar e o mandibular, as duas primeiras sendo raízes sensitivas, enquanto a raiz mandibular possui um componente sensitivo e um componente motor.

A neuralgia do nervo trigêmeo é uma doença neuropática caracterizada principalmente por crises de dor com aspectos característicos, sendo dividida pela Classificação Internacional de Cefaleias em dois tipos: a NT clássica e a dolorosa. Os sintomas surgem, principalmente, nas regiões inferiores da face, mas também em outras regiões inervadas pelo trigêmeo.

O tratamento da neuralgia do nervo trigêmeo é feito farmacologicamente, por meio do uso de anticonvulsivantes, como a oxicarbazepina, associado à fisioterapia. Em casos em que o tratamento conservador não traz resultados positivos, o tratamento cirúrgico é indicado, e uma das principais técnicas utilizadas é a microdescompressão vascular, que gera o alívio da dor.

O texto acima é de total responsabilidade do autor e não representa a visão da sanar sobre o assunto.

Referências:

Sociedade Brasileira de Neurocirurgia – Neuralgia do Trigêmeo (NT) – o que é? Sintomas, causas e alternativas de tratamento – SBN (portalsbn.org)

MACHADO, Angelo B. M. Neuroanatomia funcional. 3 ed. São Paulo: Atheneu Editora, 2014.

MOORE, K. L.; DALEY II, A. F. Anatomia orientada para a clínica. 7ª.edição. Guanabara Koogan. Rio de Janeiro, 2014.

COSTA, Grazielle Mara Ferreira; LEITE, Camila Megale de Almeida. Trigeminal neuralgia: peripheral and central mechanisms. Revista Dor, [S.L.], v. 16, n. 4, p. 297-301, 2015. GN1 Genesis Network. http://dx.doi.org/10.5935/1806-0013.20150061.

NISHIMORI, Lísia Emi et al. Nevralgia do trigêmeo: diagnóstico e tratamento. Revista Uningá Review, Maringá, v. 22, n. 2, p. 26-32, abr. 2015.