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Acidente Vascular Isquêmico Encefálico para a prova de R3/R+

Acidente Vascular Isquêmico Encefálico para a prova de R3/R+

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Sanar Residência Médica

21 min há 358 dias

O acidente vascular cerebral (AVC) constitui a primeira causa de morte no Brasil (superando as mortes por causas cardiovasculares) e a maior causa de incapacidade física, o que o torna importante tema na saúde pública.

O AVC pode ser dividido em isquêmico (80% dos casos) e hemorrágico (20% dos casos).

O AVC hemorrágico pode ainda ser subdividido em hemorragia intra-parenquimatosa (HIP) e hemorragia subaracnóide (HSA). 

A trombose venosa cerebral (TVP) também pode ser considerada um tipo de AVC, porém é rara e seu quadro clínico é diferente das demais entidades.

Acidente vascular cerebral isquêmico

O AVC isquêmico decorre da interrupção do fluxo sanguíneo cerebral ocasionando isquemia do tecido, o que gera sintomas específicos conforme a área afetada. Geralmente estes sintomas duram mais do que 24 horas. O ataque isquêmico transitório (AIT) é classicamente definido como um sintoma neurológico focal que dura menos que 24 horas (geralmente menos que duas horas) e não há evidência de isquemia nos exames de imagem. 

O AIT decorre de uma interrupção de fluxo sanguíneo cerebral que é restabelecido pelo próprio sistema fibrinolítico endógeno. Ele não deve ser negligenciado e deve ser investigado como um AVC isquêmico.

Terminologia

Qual o termo correto, acidente vascular cerebral ou encefálico? A terminologia mais correta seria acidente vascular encefálico, já que a doença não é restrita ao cérebro e pode acometer também o cerebelo ou o tronco encefálico. No entanto, devido à popularização do termo AVC e seu fácil entendimento pela população leiga não se justifica uma mudança na denominação da doença e devemos continuar utilizando os termos acidente vascular cerebral e AVC para as doenças cerebrovasculares agudas.

Fatores de Risco

Os fatores de risco podem ser divididos em modificáveis e não modificáveis conforme as tabelas abaixo.

Estratificação de risco no ataque isquêmico transitório Todo paciente com déficit focal revertido em menos de 24 horas deve ser submetido à estratificação de risco por meio do escore ABCD2, que estima o risco de recorrência de eventos isquêmicos em sete dias.

O paciente com escore 0 a 3 é considerado de baixo risco e tem 1% de chance de recorrência de evento em sete dias, de 4 a 5 é de moderado risco, com 4% de chance de recorrência, e de 6 a 7 é de alto risco, com chance de recorrência de 8%. Com isso, os pacientes de baixo risco poderiam ser encaminhados para ambulatórios especializados para investigação etiológica, enquanto os de moderado e alto risco deveriam ser encaminhados à emergência.

No entanto, esse escore tem se mostrado falho na estratificação de risco na emergência, mas é bom memorizá-lo, pois pode ser assunto cobrado em provas

Causas de AVC Isquêmico

As causas de isquemia cerebral podem ser classificadas de uma forma geral em quatro categorias: doença cardioembólica, doença de grandes-vasos intra e extracranianos (doença aterosclerótica), doença de pequenos vasos (lacunas) e o cipalmente em jovens adultos, a dissecção arterial tem sido considerada um subtipo à parte, antes pertencente à categoria “outras causas”. O AVC cuja etiologia não é possível de ser definida são classificados como criptogênicos e correspondem a quase um terço de todos os casos. Existem diversas classificações etiológicas, mas a mais comumente utilizada é classificação de TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment), em que as etiologias são definidas da seguinte forma:

Doenças de Grandes Vasos

São muito caros, o CPMED por exemplo chega custar mais de 7 mil reais por 2 dias de curso. Será que vale a pena? Estes simulam as estações práticas e você vai sentir o frio na barriga, mas usam bonecos e simuladores caros que nem as universidades tem, ou seja, fogem da realidade do que vai ser na prova. As provas aplicadas pelas universidades públicas e tentam simular com poucos recursos alguns procedimentos e técnicas, ou seja não é nada mega elaborado e custoso, o objetivo é ver se você tem sistematizado atendimentos comuns como trauma, abdome agudo, paracentese, situações no dia-a-dia de um médico generalista.

Doença Cardioembólica

É decorrente da oclusão arterial por um êmbolo originário do coração. Pelo menos uma fonte cardíaca deve ser identificada para se firmar o diagnóstico de AVC cardioembólico.

Doença de Pequenos Vasos (AVC LACUNAR)

São infartos pequenos e profundos (< 15mm) que decorrem de lipo-hialinose dos vasos perfurantes (ramos lenticuloestriados da artéria cerebral média, ramos talamoperfurantes da artéria cerebral posterior e ramos paramedianos pontinos da artéria basilar), portanto suas localizações mais comuns são: núcleos da base, tálamo, ponte e cerebelo. Os infartos lacunares geralmente apresentam clínica específica denominadas síndromes lacunares: hemiparesia motora pura, hemiparesia atáxica, hemi-hipoestesia, sintomas sensitivos e motores isolados em um hemicorpo e disartria clumsy-hand (mão desajeitada).

Causas Incomuns

As principais doenças que fazem parte desse grupo são: dissecção arterial (causa de quase 20% dos AVC em jovens adultos), vasculites, colagenoses, trombofilias adquiridas e hereditárias e doenças genéticas.

Na prova, sempre que houver um paciente jovem com dor cervical associada a sintoma focal, pense em dissecção arterial.

Próximo à carótida interna passam fibras do SNA simpático, e quando há uma dissecção pode haver lesão de tais fibras, provocando a SÍNDROME DE CLAUDE BERNARD-HORNER, caracterizada por SEMIPTOSE, MIOSE, ENOFTALMIA e ANIDROSE IPSILATERAL. O déficit (hemiparesia) pelo AVC é contralateral e o Horner ipsilateral, ou seja, há Horner de um lado com hemiparesia do outro.

Quadro Clínico de AVCi

O AVC geralmente se manifesta como um sintoma neurológico focal de início súbito que varia conforme o território arterial acometido. O sistema arterial carotídeo (circulação anterior) é acometido em 70% dos casos e o território vertebrobasilar (circulação posterior) em 30%.

Afasia é um distúrbio de linguagem, que é avaliado sob quatro aspectos: nomeação, repetição, fluência verbal e compreensão. No hemisfério esquerdo, junto com a área motora, há a região responsável pela linguagem. Dessa forma, a afasia ocorre pelo AVC de artéria cerebral média esquerda, a qual irriga o território citado.

Heminegligência é um distúrbio da atenção espacial. A lesão desencadeante geralmente está localizada no lobo parietal do hemisfério não dominante (geralmente o direito).Dessa forma, quando ocorre lesão do hemisfério direito, por um AVC de artéria cerebral média direita, o indivíduo perde a atenção espacial à esquerda, conseguindo apenas visualizar o espaço à direita e “ignorando” o lado esquerdo.

Diagnóstico de AVCi

Não é possível determinar clinicamente se um evento se deve a isquemia ou hemorragia, sendo imprescindível a realização da tomografia de crânio para este fim. Uma boa anamnese considerando a definição do início dos sintomas e determinando o último momento em que o paciente foi visto bem é fundamental. O exame neurológico pode ser realizado conforme a escala do NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale) que varia de 0 a 42 pontos e possui relação direta com a área de isquemia. Sua intenção é tornar objetivo o exame neurológico no AVC.

Tabela 7: Escala de AVC do NIHSS

Após estas etapas e exclusão de um AVC hemorrágico pela tomografia de crânio SEM contraste, deve-se realizar alguns exames complementares para excluir diagnósticos alternativos, auxiliar na definição do tratamento e pesquisar complicações do AVC.

É importante lembrar que a tomografia de crânio pode ser normal nas primeiras 12 HORAS do início dos sintomas de um AVC isquêmico e pode evidenciar apenas sinais indiretos de isquemia em até 24 horas. A tomografia de crânio inicial destina-se, portanto, a descartar um AVC hemorrágico.

Da mesma forma, a tomografia apresenta baixa sensibilidade para avaliação de eventos isquêmicos no tronco cerebral e fossa posterior. Casos com alta suspeita de AVC isquêmico e tomografia normal devem ter o exame repetido em 24 horas ou proceder a realização de ressonância de crânio, a qual é a atualmente o padrão-ouro para o diagnóstico.  

AVCi aparece como áreas hipoatenuantes (escuras na TC), diferentemente do AVCh que aparece como área hiperatenuante (claras na TC).

Monitorização inicial do paciente com déficit neurológico focal súbito:

  • Dextro (glicemia).
  • Monitorização cardíaca.
  • Monitorização da pressão arterial.
  • Saturação de oxigênio.

Exames diagnósticos para realização imediata:

  • Tomografia de crânio sem contraste.
  • Hemograma completo com contagem de plaquetas.
  • Marcadores de isquemia miocárdica.
  • Eletrólitos e marcadores de função renal.
  • Tempo de protrombina e RNI.
  • Eletrocardiograma.

Exames diagnósticos a serem realizados para pacientes selecionados:

Tempo de trombina e/ou tempo de coagulação da ecarina, caso o paciente faça uso de inibidores diretos da trombina ou inibidores diretos do fator Xa.

  • Marcadores de função hepática.
  • Avaliação toxicológica.
  • Teste de gravides (B-hCG).
  • Gasometria arterial.
  • Radiografia de tórax.
  • Punção lombar (se tomografia de crânio normal e sinais clínicos de HSA).
  • Eletroencefalograma (se suspeita de crise epiléptica).

Tratamento do AVC Isquêmico na fase aguda

A abordagem inicial deve ser realizada como qualquer emergência médica, com cuidados imediatos e intensivos. Inicialmente, deve-se realizar estabilização do paciente conforme a sequência ABC, com manutenção vias aéreas, ventilação adequada e manutenção da circulação.

Na fase aguda do AVC isquêmico não se deve realizar o controle pressórico, sob risco de comprometimento da área de penumbra isquêmica. O controle pressórico deve ser realizado apenas se PA > 220×120 ou em caso de emergência hipertensiva, com objetivo de redução pressórica de 15 a 25% na primeiras 24 horas, ou se o paciente for candidato à trombólise à trombólise endovenosa. Caso seja necessário, esse controle deve ser realizado de forma rígida e com drogas endovenosas.

A início da antiagregação plaquetária com ácido acetilsalicílico de 100 a 325mg nas primeiras 48 horas após o AVC isquêmico mostrou redução de recorrência na fase aguda e de morbimortalidade, assim como a profilaxia de tromboembolismo venoso com heparina de baixo peso molecular ou heparina fracionada. A anticoagulação plena não tem benefício na fase aguda, com maior risco de hemorragia intraparequimatosa.

Terapia Trombolítica

O alteplase (rtPA) é a única droga endovenosa aprovada para terapia de reperfusão visando à restauração do fluxo sanguíneo cerebral quando administrado em até quatro horas e meia do início dos sintomas, sendo que quanto menor o tempo, maior o benefício da medicação. A dose de rtPA utilizada é de 0,9mg/kg, sendo 10% em bolus e o restante em sessenta minutos em bomba de infusão, com dose máxima de 90mg. A terapia de reperfusão endovenosa deverá ser realizada observando-se rigorosamente os critérios de inclusão e de exclusão.

Sempre que houver indicação de tratamento trombolítico endovenoso, o paciente deve ser admitido em unidade de AVC ou unidade de terapia intensiva neurológica.

O exame neurológico deve ser realizado a cada quinze minutos durante a infusão, a cada trinta minutos nas seis horas subsequentes e, então, de hora em hora até se completar 24 horas do tratamento.

O controle pressórico tem grande importância, visando reduzir a taxa de complicações hemorrágicas. Quando a PAS > 185 mmHg e PAD > 110 mmHg, preconiza-se sua redução com drogas endovenosas (metoprolol, nitroprussiato de sódio) antes do início da terapia trombolítica e deve-se manter níveis tensionais com PAS < 180 mmHg e PAD < 105 mmHg após início do tratamento.

Caso o paciente apresente cefaleia, hipertensão aguda, náuseas e/ou vômitos, piora neurológica (aumento ≥ 4 pontos na escala de AVC do NIHSS), interromper a administração da medicação e realizar tomografia de crânio na urgência para se descartar hemorragia.

Evitar uso de sonda nasogástrica, sonda vesical ou cateter intra-arterial nas primeiras 24 horas. Caso o paciente apresente rebaixamento do nível de consciência com necessidade de intubação orotraqueal, esta deve ser realizada pelo profissional mais experiente que esteja presente.

Não iniciar antiplaquetários ou anticoagulantes (profiláticos ou em dose plena) nas primeiras 24 horas.

Terapia Endovascular ( Trombectomia Mecânica)

Para os pacientes elegíveis, a terapia de reperfusão com trombolítico endovenoso ainda é o tratamento de escolha caso os sintomas tenham se iniciado nas últimas 4,5h. O tratamento endovascular com trombectomia mecânica é indicado para pacientes com oclusão proximal de grandes vasos que tenham sido submetidos à trombólise endovenosa, ou para aqueles em que os sintomas tenham se iniciado entre quatro horas e meia e seis horas antes, conforme critérios bem estabelecidos:

Obs.: o escore de ASPECTS avalia sinais indiretos e precoces de isquemia na TC de crânio em território de a. cerebral média e vai de 0 a 10, sendo 10 a melhor pontuação (nenhum sinal indireto de isquemia cerebral).

Em 2017 foram publicados dois estudos (DAWN e DEFUSE-3) que estenderam o tempo da trombectomia mecânica para 24 horas para pacientes com critérios bem definidos. Porém, essa recomendação ainda não está presente nas diretrizes mais recentes e seus critérios de seleção são mais rígidos e até mesmo baseados em estudos de imagem avançados como perfusão (mismatch clínico-radiológico ou perfusão-difusão). A partir de seis horas de déficit, a decisão de realizar trombectomia é mais complexa e deve ser individualizada pelo médico assistente cuidadosamente (aguardamos recomendações de guidelines).

Causas de Deterioração Clínica

Nem sempre a deterioração clínica tem origem neurológica, sendo infecções, distúrbios hidroeletrolíticos, trombose venosa profunda e tromboembolismo pulmonar importantes causas de piora neurológica.

Entre as causas neurológicas mais comuns estão a transformação hemorrágica, hemorragia cerebral sintomática, edema citotóxico (ocasionado pela própria isquemia) com risco de hipertensão intracraniana e/ ou hidrocefalia e crises convulsivas.

Investigação Etiológica e Prevenção Secundária

A investigação etiológica do AVC isquêmico visa a prevenção secundária de um novo evento. Os exames têm como objetivo determinar a causa e, assim, definir a melhor terapia para evitar recorrência.

AVC Aterosclerótico (Doença de Grandes Vasos)

Para sua determinação deve-se investigar os vasos intra e extracranianos. Para avaliação dos vasos extracranianos, pode-se lançar mão da ultrassonografia de carótidas e vertebrais, angiotomografia ou angiorressonância cervicais, ou mesmo a arteriografia convencional, sendo este último o padrão-ouro, no entanto é um exame invasivo e menos disponível. Para o estudo dos vasos intracranianos, pode-se utilizar o ultrassom doppler transcraniano, a angiotomografia, angiorressonância intracranianas ou arteriografia convencional.

Na identificação de doença de grandes vasos, deve-se instituir terapia antiplaquetária e estatina, além de correção de fatores de risco para doença aterosclerótica.

Para carótidas tidas como sintomáticas, ou seja, com história de AVC ou AIT nos últimos seis meses atribuído a doença aterosclerótica ipsilateral à a. carótida acometida, a regra é a seguinte:

  • Endarterectomia beneficia pacientes com estenoses moderadas (50-69%) e principalmente graves (70-99%) quando comparado ao tratamento clínico otimizado em pacientes com AVC não incapacitante.
  • Em mulheres com estenoses moderadas, o benefício da endarterectomia é menor e com maiores taxas de complicação, portanto considerar o tratamento clínico nestes casos.

Os estudos mostraram que o tratamento endovascular com colocação de stent teve maior risco de complicações peri-procedimento e deve ser reservado para pacientes com alto risco cirúrgico como:

  • Doença pulmonar ou cardíaca graves.
  • Oclusão de carótida contralateral.
  • Cirurgia ou irradiação cervical prévias.
  • Paralisia de nervo laríngeo contralateral.
  • Estenose recorrente depois de CEA. X Idade > 80 anos.

Oclusão completa da carótida é contraindicação para abordagem intervencionista, devendo-se realizar o tratamento clínico conservador.

Os guidelines recomendam a abordagem da carótida sintomática em até seis meses do AVC, sendo maior o benefício da abordagem nos primeiros catorze dias. Lembrando que tontura e síncope não são sintomas de carótida. Apenas AVC, AIT e amaurose fugaz são considerados sintomas carotídeos.

Para os pacientes com a. carótida tida como assintomática, ou seja, que não tiveram um AVC, AIT ou amaurose fugaz por doença carotídea, nenhum estudo mostrou vantagem do tratamento intervencionista em relação ao tratamento clínico otimizado.

Alguns autores advogam o tratamento intervencionista para casos selecionados com maior risco de AVC:

  • Progressão de estenose.
  • Detecção de embolia assintomática (pelo Doppler transcraniano).
  • Características da placa (sinais de instabilidade).
  • Reserva cerebrovascular reduzida.
  • Infartos embólicos silentes.

Em caso de estenose intracraniana e doença de a. vertebrais, os estudos ainda não mostraram vantagem da terapia cirúrgica ou endovascular sobre o tratamento clínico, devendo-se, nestes casos, realizar a dupla-antiagregação plaquetária por trinta a noventa dias, associado a estatinas de alta intensidade, além de controle rigoroso dos fatores de risco cerebrovasculares.

AVC Cardioembólico

Para a pesquisa de doenças cardíacas com risco de embolia e consequente AVC deve-se realizar como investigação básica os seguintes exames complementares: eletrocardiograma, holter 24h (se não for flagrado nenhum fator de risco no ECG), ecocardiograma transtorácico e, a seguir, transesofágico. Pode- -se lançar mão ainda de estudos de ritmo cardíaco prolongados (holter prolongado – 7 dias, telemetria) e até da ressonância cardíaca. 

Em caso de achados de alto risco para cardioembolia, o paciente deve ser anticoagulado com varfarina ou pode-se utilizar novos anticoagulantes (rivaroxabana, dabigatrana ou apixabana) em casos selecionados. Em caso de achados de médio risco ou risco indeterminado para cardioembolia, a conduta deve ser individualizada. 

O risco de AVC em pacientes com fibrilação atrial (FA) pode ser estimado pelos escores CHADS2 ou CHA2 DS2 -VASc, embora os pacientes que já tiveram um AVC isquêmico ou AIT já sejam considerados de alto risco por essas escalas e devem ser tratados com medicação anticoagulante. 

Paciente com escala de CHADS2 de 0 foram associados a baixo risco anual de AVC e pode ser considerada apenas a antiagregação plaquetária nestes casos. Em pacientes com CHADS2 de 1-2 (moderado risco) e ≥ 3 (alto risco) deve ser considerada a anticoagulação. Mais tarde foi criada a escala de CHA2 DS2 -VASc com objetivo de incluir outros fatores de risco para embolia na FA.

A pontuação 0 indica baixo risco de embolia e o paciente pode ser mantido com antiagregação plaquetária. Uma pontuação de 1 é considerada de baixo a moderado risco e pode-se considerar terapia antiplaquetária ou uso de anticoagulantes. Paciente que pontuem ≥ 2 devem ser considerados para terapia anticoagulante.

AVC por Doença de Pequenos vasos (Lacunar e Criptogênico

Nestes casos, não há uma terapia bem definida para prevenção secundária e deve ser instituído o controle de fatores de risco com mudança de hábitos de vida, controle da hipertensão, diabetes mellitus, dislipidemia, obesidade, apneia obstrutiva do sono, além do uso de terapia antiplaquetárias com AAS 50-300mg/dia e uso de estatinas.

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