Ciclo Clínico

Osteoporose: abordagem clínica | Colunistas

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Conceito, tipos e fatores de risco.

Segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS), a osteoporose é “uma doença esquelética sistêmica caracterizada pela diminuição da massa óssea e deterioração da micro arquitetura do tecido ósseo com consequente aumento da fragilidade e susceptibilidade à fratura”.

Pode ser subdivida em dois tipos: a osteoporose primária, em que se tem a redução da massa óssea e fraturas em mulheres pós-menopáusicas (osteoporose pós-menopáusica) ou em homens e mulheres mais velhos devido a fatores relacionados à idade. Já a osteoporose secundária refere-se à perda óssea resultante de distúrbios clínicos específicos, como tireotoxicose e hiperadrenocorticismo (GARDNER; SHOBACK, 2013).

Dentre os fatores de riscos para a osteoporose, têm-se: fatores genéticos e biológicos (como a história familiar, raça branca, escoliose, osteogênese imperfeita, menopausa precoce) e fatores comportamentais e ambientais (como o alcoolismo, tabagismo, inatividade e sedentarismo, má nutrição, baixa ingestão de cálcio, amenorreia induzida por excesso de exercícios, dieta com alta ingestão de fibras, dieta com alta ingestão de fosfatos, dieta com alta ingestão de proteínas) (HEBERT, 2017).

A privação de estrogênio endógeno, presente na menopausa, promove um aumento na perda diária de cálcio de 20mg para aproximadamente 60mg, refletindo um aumento relativo na ressorção óssea. Apesar de pequena, esta magnitude de alteração no balanço mineral é responsável, após uma década, por aproximadamente 13% da massa corporal total original de cálcio de 1.000g, levando a um aumento de 2 a 3 vezes no risco de fratura. Nos cinco anos após a menopausa, mulheres sem estrogênio podem perder de 5 a 8% da massa óssea. E por que isso ocorre? Devido a promoção de remodelagem óssea, em decorrência da perda de estrogênio, por meio da liberação de limitadores da produção e atividade de citocinas, particularmente a IL-6, a qual estimula a proliferação dos precursores de osteoclastos (GARDNER; SHOBACK, 2013).

No que tange o processo de envelhecimento do ser humano, os déficits progressivos na função renal e intestinal podem afetar a economia corporal de cálcio. Esses déficits incluem ineficácia progressiva da produção de vitamina D pela pele, assim como redução da habilidade de converter 25(OH)D em D nos rins. Como consequência, a absorção intestinal de cálcio torna-se menos eficiente, levando a pequenas reduções na atividade do cálcio ionizado plasmático e hipersecreção compensatória do paratormônio (PTH). O PTH mantém as concentrações sanguíneas de cálcio por meio da ativação de novas unidades de remodelagem óssea, embora, como resultado da ineficiência inerente, o aumento da remodelagem óssea causa aceleração da perda óssea (GARDNER; SHOBACK, 2013).

Epidemiologia

De acordo com a Federação Internacional da Osteoporose (IOF), a osteoporose causa mais de 8,9 milhões de fraturas por ano em todo o mundo, resultando em fraturas osteoporóticas a cada 3 segundos. Segundo a Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (2017), estima-se que essa patologia afeta 200 milhões de mulheres mundialmente, e 1 a cada 3 mulheres com mais de 50 anos sofrerão fraturas osteoporóticas, da mesma forma que 1 em cada 5 homens com mais de 50 anos. 

Quadro clínico

A osteoporose é uma doença insidiosa que pode evoluir durante muitos anos sem quaisquer sintomas; é uma doença assintomática a não ser que ocorra uma fratura. As fraturas mais comuns na osteoporose são: fratura por compressão vertebral, do punho e da região do quadril/fêmur proximal; podem-se incluir também as fraturas dos arcos costais, da bacia ou do úmero. A manifestação clínica de uma fratura do corpo vertebral, por compressão, por exemplo, será a dor da região dorsolombar, que piora com o caminhar e a movimentação do paciente, melhorando em repouso.

Diagnóstico

Deve-se avaliar as operações realizadas, o uso de medicações e doenças concomitantes; em especial medicamentos como corticoides, anticonvulsivantes, para a tireoide, antiácidos e heparina. Uma atenção especial deve ser dada quanto ao uso de corticosteroides, uma vez que a “osteoporose induzida por corticoides (OPIC) constitui a causa mais frequente de osteoporose secundária, correspondendo a cerca de 25% de todas as causas de osteoporose” (PATRÍCIO et al, 2006) e essa classe de medicamentos provoca um desequilíbrio no metabolismo de remodelação óssea normal, aumentando a reabsorção e diminuindo a formação.

Os exames de laboratório são normais na osteoporose. A dosagem da fosfatase alcalina sérica pode ser usada como medida da resposta clínica em pacientes que estão em tratamento. Além disso, pode ser dosado no sangue: o paratormônio, metabólitos da vitamina D, eletroforese de proteínas, teste de função tireóidea, testosterona (caso o paciente seja homem), testes bioquímicos na urina (calciúria de 24 horas, creatinina de 24h, N-telopeptídeos – marcador ósseo ou fragmento de peptídeo do aminoterminal da matriz proteica)

Na maioria das situações, é difícil reconhecer a osteoporose pelo exame radiográfico convencional se não tiver ocorrido nenhuma fratura até a ocasião do exame. Na radiografia simples, deve-se procurar por uma perda do trabeculado ósseo e por um afilamento da cortical óssea.

Hoje em dia, o diagnóstico é confirmado pela densitometria óssea, tendo como técnica padrão-ouro a densitometria por raios X de dupla energia, também chamada de DEXA.

Tratamento

O objetivo primário do tratamento da osteoporose é a prevenção (HEBERT, 2017). De acordo com Notelovitz (apud HEBERT, 2017), foi proposto o ‘triângulo terapêutico’, o qual pode ser utilizado por mulheres de qualquer idade, que consiste em exercícios para estimular a formação de osso novo; boa nutrição – principalmente cálcio -, para mineralização mais eficaz do tecido recém-formado; e concentração normal de estrógenos, para equilibrar a velocidade de perda óssea.

A terapia com estrógeno na pós-menopausa está associada à redução de 40 a 50% no risco de fraturas do quadril relacionadas à doença e de cerca de 90% no risco de fraturas vertebrais.

Como terapia medicamentosa alternativa à reposição hormonal, têm-se duas classes de fármacos principais: os agentes antirreabsorção do tecido ósseo, que inibem a atividade osteoclástica e são úteis em pacientes nas fases de rápida remodelação óssea; e os agentes estimuladores da formação óssea, que são capazes de aumentar a formação, gerando assim um crescimento importante na massa óssea, em detrimento da reabsorção do tecido ósseo. São, respectivamente, exemplos de fármacos os bifosfonados e fluoreto de sódio.

Autoria: Rhyan Coelho