A pancreatite aguda é um processo inflamatório agudo que resulta em lesões parenquimatosas reversíveis.

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A avaliação precisa da incidência e mortalidade da pancreatite aguda é difícil, pois a pancreatite leve pode ser subclínica e as mortes podem ocorrer antes do diagnóstico ser feito em ataques graves e fulminantes.

Atualmente é considerada a principal causa gastrointestinal de hospitalização nos Estados Unidos e é observada em 5-10% dos alcoólatras há pelo menos uns cinco anos e que já possuem um acometimento crônico do pâncreas, mesmo que subclínico.

Por que acontece a Pancreatite Aguda?

Ela resulta da liberação e ativação inadequadas de enzimas pancreáticas, que destroem o tecido pancreático e estimulam uma reação inflamatória aguda.

As enzimas são sintetizadas na forma de proenzimas inativas, a ativação intrapancreática inapropriada de tripsina pode provocar a ativação de outras proenzimas, como a pró-fosfolipase e a próelastase, que degradam as células adiposas (fosfolipase A e lipase) e danificam as fibras elásticas dos vasos sanguíneos (enzima elastase).

Esse processo se inicia pela lesão das células acinares após um estímulo lesivo, que passam a liberar enzimas pancreáticas ativas para o interstício, levando a fusão dos grânulos contendo zimogênio com as vesículas lisossomais, onde se encontra a enzima catepsina B, que é capaz de converter o tripsinogênio em tripsina dentro da célula acinar. Essas enzimas são liberadas no estado ativo no interstício pancreático, dando início ao processo autodigestivo.

A tripsina também converte a pré-calicreína em sua forma ativada, estimulando desse modo o sistema de cininas e, pela ativação do fator de coagulação XII, os fatores de coagulação e sistema complemento. Como consequência da inflamação e tromboses de pequenos vasos, as células acinares aumentam ainda mais a ativação das enzimas digestivas.

A patogênese da pancreatite aguda alcoólica não está esclarecida, mas alguns fatores observados são:

• Estímulo direto à liberação de grandes quantidades de enzimas pancreáticas ativadas;
• Contração transitória do esfíncter de Oddi;
• Lesão tóxica acinar direta do etanol ou de um metabólito;
• Formação de cilindros proteináceos que obstruem os dúctulos.

Sinais e Sintomas

O quadro clínico da pancreatite aguda é bem característico e pode ser identificado pela presença de:

• Dor abdominal intensa em faixa ou “barra” nos quadrantes superiores, que irradia para o dorso
  • Se mantém por dias e possui rápida progressão, atingindo intensidade máxima dentro de 10 a 20 minutos.
  • Posição antálgica: atitude em prece maometana, que é posição de flexão anterior do tórax (genupeitoral).
• Náuseas e vômitos incoercíveis e, em geral, não aliviam a dor e que podem levar à síndrome de Mallory-Weiss e hemorragia digestiva alta.

Estão associados também ao quadro:

• Achados sistêmicos: febre, sinais de desidratação, taquicardia e, em casos mais graves, choque e coma. Complicações pulmonares que podem agravar a dispneia nestes pacientes:
  • Derrame pleural à esquerda é comum, pela extensão da inflamação;
  • Atelectasia, pela dor ou obesidade;
  • Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA), que é hipoxemia refratária à administração de altos fluxos de O2, associado a infiltrado pulmonar bilateral, em geral assimétrico.
• Exame físico: pode apresentar desde dor leve à palpação até o sinal Blumberg nos casos mais graves.
  • Nos casos mais graves, pode ocorrer distensão abdominal, devido ao “íleo paralítico” em consequência à inflamação intra-abdominal.
  • Sinais de hemorragia retroperitoneal, mas que estão presentes apenas em 1-5% dos pacientes:
    • Sinal de Grey-Turner (equimose em flancos) e Sinal de Cullen (equimose periumbilical)

Como chegar ao diagnóstico?

• Sintomas compatíveis com a doença
• Amilase ou lipase séricas aumentadas > 3x que o limite da normalidade possuem sensibilidade e especificidade de 95%
• TC compatível demonstrando a presença de edema/necrose do parênquima pancreático. Indicação de tomografia: diagnóstico duvidoso!

Tratamento

Na pancreatite aguda inicialmente deve-se definir gravidade!

Critérios de Ranson ≥ 3 indica pancreatite grave

Escore APACHE-II > 8 pontos é indicativo de gravidade.

Leve: Analgesia com opiáceos, de preferência Meperidina; antieméticos; hidratação venosa; controle dos eletrólitos e distúrbios ácido-base.

Grave: Cuidados como os do quadro leve acrescidos de suporte nutricional, reposição volêmica mais agressiva e inserção de cateter nasogástrico para os vômitos incoercíveis e distensão abdominal.

Antibióticos só devem ser utilizados quando houver INFECÇÃO!

Complicações:

• Necrose pancreática infectada: necrosectomia e antibioticoterapia
• Pseudocisto pancreático: drenagem em caso de expansão, presença de sintomas ou associados a complicações.
• Abscesso pancreático: Antibioticoterapia e drenagem.

Mapa Mental

Referências bibliográficas

1. Kumar V, Abbas A, Aster J. Robbins. Bases patológicas das doenças. 9th ed. Elsevier, 2016.
2. Goldman, L.; Schafer, AI. Goldman’s Cecil Medicine. 25th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders, 2016.
3. Kumar V, Abbas A, Aster J. Robbins patologia básica. 9th ed. Elsevier, 2013.
4. Townsend CM et al. Sabiston Textbook of Surgery. 20th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders, 2016.