Endocrinologia

Posicionamento Oficial SBD n° 05/2019 – Neuropatia Diabética | Ligas

Posicionamento Oficial SBD n° 05/2019 – Neuropatia Diabética | Ligas

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O Posicionamento Oficial SBD n° 05/2019 – Neuropatia Diabética consiste em uma tradução formal elaborada pela Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD) do Posicionamento da American Diabetes Association (ADA) acerca da neuropatia diabética. Desse modo, ele possui grande importância, pois aborda a complicação crônica do diabetes mellitus (DM) mais prevalente na população, de modo que seu rastreamento e manejo adequados são essenciais.

A princípio, vê-se que esse documento é uma ferramenta fundamental para difundir informações atualizadas. Dessa forma, objetiva a disseminação de conhecimentos sobre a neuropatia diabética, por exemplo, abordagem preventiva, diagnóstico, exclusão de outras causas, tratamento das formas dolorosas e intervenções para prevenir complicações. Assim, visa melhorar sintomas e a qualidade de vida dos indivíduos acometidos por essa condição.

Definição e classificação

As neuropatias diabéticas, como já dito, são as complicações crônicas mais comuns em pacientes com DM. Ademais, compreendem um grupo heterogêneo de condições, o qual pode afetar porções distintas do sistema nervoso, assim como apresentar inúmeras manifestações clínicas e sintomas. Vale ressaltar que grande parte delas pode não gerar sintomas. Desse modo, elas podem ser classificadas em:

1. Neuropatia difusa

1.1 Polineuropatia distal simétrica (PNDS):

Subdividida em neuropatia de fibras finas, neuropatia de fibras grossas e neuropatia de fibras mistas (finas e grossas).

A PNDS é a presença de sinais de disfunção nervosa periférica em indivíduos diabéticos, após a exclusão de outras possíveis causas. Sua patogênese é multifatorial, de modo a ter sido associada à taxa de glicemia, ao tabagismo, à pressão arterial, à taxa de lipídeos e ao peso. Esse subtipo de neuropatia é a causa mais comum de ulcerações do pé, além de um pré-requisito para desenvolvimento de neuroartropatia de Charcot (NC). Leva a disfunção avançada das fibras, com diversos sintomas, entre eles, dor, disestesias, formigamentos, perda do equilíbrio, da sensibilidade e da propriocepção, logo, pode gerar elevação do risco de quedas e de fraturas.

1.2 Autonômica:

Subdividida em cardiovascular, variabilidade da frequência cardíaca (VCF) reduzida, taquicardia de repouso, hipotensão ortostática e morte súbita (arritmia maligna).

As neuropatias autonômicas diabéticas (NAD) possuem impactos sobre neurônios do sistema nervoso autônomo. Possui inúmeros sintomas, como taquicardia em repouso, ausência de consciência da hipoglicemia, gastroparesia, disfunção sudomotora, diarreia, constipação, bexiga neurogênica, hipotensão ortostática, incontinência fecal, disfunção erétil, entre outros. Dentre as NAD, a neuropatia autonômica cardiovascular (NAC) é uma das mais importantes. A partir disso, nota-se a NAC sendo um fator de risco para mortalidade cardiorrespiratória, arritmias, isquemia silenciosa, disfunções miocárdicas, instabilidade hemodinâmica e eventos cardiovasculares relevantes. Seus sintomas mais prevalentes incluem fraqueza, tontura, palpitações, sensação de desmaio e síncope. Apesar disso, pode ser assintomática. Em relação a hipotensão ortostática, há presença de tontura, fraqueza, desmaio, síncope e deficiência visual.

1.3 Gastrintestinal:

Subdividida em gastroparesia diabética (gastropatia), enteropatia diabética (diarreia) e hipomotilidade colônica (constipação).

As neuropatias gastrintestinais podem acometer qualquer parte do trato gastrintestinal. Em geral, afetam o manejo glicêmico, podendo gerar variabilidades glicêmicas e hipoglicemia, aparentemente, inexplicável. A gastroparesia é mais encontrada em pacientes com diabetes de longa duração. Ela gera sintomas, por exemplo, náusea, inchaço, perda de apetite, saciedade precoce, vômito pós-prandial e diabetes considerada instável. Já a disfunção esofágica provoca azia e disfagia para sólidos. Por sua vez, a diarreia diabética é aquosa, profusa e pode alternar com constipação.

1.4 Urogenital:

Subdividida em cistopatia diabética (bexiga neurogênica), disfunção sexual masculina e disfunção sexual feminina.

Nas disfunções da bexiga, estão presentes incontinência urinária e disfunções vesicais, por exemplo, urgência miccional, fluxo fraco, hesitação, noctúria e retenção urinária. Entre as disfunções sexuais masculinas são comuns a disfunção erétil, a diminuição da libido e a ejaculação anormal. A disfunção erétil pode ocorrer como consequência de NAD, pois o sistema nervoso autônomo é responsável por controlar o tônus e a função dos músculos liso cavernoso e detrusor. Os principais fatores de risco para essa condição são a dislipidemia, o tabagismo, a obesidade, a hipertensão, as disfunções endoteliais, alguns fatores psicogênicos, entre outros. Por fim, entre as femininas, há desejo sexual diminuído, dispareunia e lubrificação inadequada.

1.5 Disfunção sudomotora:

Hipoidrose distal/anidrose e sudorese gustativa.

As principais manifestações de disfunções sudomotoras são a xerose, a anidrose, a intolerância ao calor e a sudorese gustatória, a qual é caracterizada por sudorese excessiva nas regiões da cabeça e do pescoço derivada do consumo de alguns alimentos ou, até mesmo, pelos seus cheiros.

1.6 Hipoglicemia sem sintomas

1.7 Função pupilar anormal

2. Mononeuropatia (mononeurite múltipla):

Resulta do envolvimento do nervo fibular comum, do mediano, do ulnar e/ou do radial.

2.1 Nervo craniano ou periférico isolado:

São raras as neuropatias cranianas, mas quando presentes são agudas e, em geral, envolvem os nervos cranianos III, IV, VI e VII.

2.2 Mononeurite múltipla.

3. Radiculopatia ou polirradiculopatia:

3.1 Neuropatia do plexo radicular:

Polirradiculopatia lombossacral ou amiotrofia motora proximal.

A neuropatia diabética do plexo radicular acomete o plexo lombossacral tipicamente. Em geral, leva a dor unilateral intensa na coxa, perda de peso e fraqueza motora.

3.2 Radiculopatia torácica

4. Neuropatias não diabéticas comuns em diabéticos:

4.1 Paralisias por pressão.

4.2 Polineuropatia desmielinizante crônica inflamatória.

4.3 Neuropatia do plexo radicular.

4.4 Neuropatias agudas de fibras finas dolorosas (induzidas por tratamento).

Epidemiologia/Etiologia

A forma de neuropatia diabética mais frequentemente encontrada é a PNDS, a qual corresponde a cerca de 75% dos casos. Estudos sugerem que ela pode ocorrer em cerca de 20% dos indivíduos com DM1 que possuem a doença há mais de 20 anos, assim como em 10 a 15% das pessoas recém-diagnosticadas com DM2.

Além dela, as NAD estão entre as mais comumente encontradas na população, em especial, a NAC. A prevalência de NAC tende a se elevar conforme a duração da DM aumenta, podendo estar presente em até 60% dos pacientes portadores de DM2 com mais de 15 anos de diagnóstico, assim como em cerca de 20% de jovens com DM1 ou DM2. Por sua vez, as neuropatias gastrintestinais, particularmente a gastroparesia, possui maior incidência cumulativa durante 10 anos em pacientes com DM1, do que em com DM2. No caso das disfunções eréteis, elas são três vezes mais encontradas nos homens com DM do que nos desprovidos dessa doença, assim como disfunções sexuais femininas também são mais detectadas em mulheres com DM. Mononeuropatias são mais frequentes em pacientes com DM quando comparado a pacientes que não possuem tal condição.

Abordagem inicial

A abordagem inicial dos profissionais da saúde a pacientes diabéticos, os quais sejam portadores de sintomas condizentes com neuropatias diabéticas, deve ser de atenção aos principais sinais, visando evitar possíveis complicações.

Diagnóstico das neuropatias diabéticas

O diagnóstico das neuropatias diabéticas é feito por exclusão de outros possíveis diagnósticos capazes de gerar os sintomas em questão. Dessa maneira, deve-se realizar testes para a exclusão das outras possibilidades. Assim sendo, pode-se buscar fechar o diagnóstico de neuropatia diabética, porém, cada um dos subtipos possui suas peculiaridades para isso.

Exames clínicos e laboratoriais recomendados

Na PNDS, o diagnóstico é, principalmente, clínico. Há presença dos sintomas típicos, associados a perda sensitiva simétrica distal. Os testes clínicos são utilizados para a avaliação funcional das fibras finas e grossas, posicionadas desde distalmente até proximalmente. São eles: percepção de toque pontiagudos, com palito ou neurotip, e de temperatura (no caso da função das fibras finas); percepção de vibrações, de propriocepção, de um monofilamento de 10g e de reflexo aquileu (no caso de fibras grossas). Na PNDS, os exames clínicos costumam ser suficientes, porém, em situações específicas podem ser realizados testes eletrofisiológicos. Em razão de estar, em muitas situações, associada a ulcerações nos pés, recomenda-se exame clínico simples dos pés, a fim de checar a presença de complicações. Finalmente, é importante avaliar a marcha e o equilíbrio, os quais podem estar afetados e resultar em quedas, principalmente, em pessoas idosas.

No caso das NAD, deve-se realizar uma anamnese e um exame físico cuidadosos, a fim de detectar a presença dessa neuropatia. Especialmente, no caso da NAC, quando ela está em seus estágios iniciais, pode ser detectada pela diminuição da VFC à respiração profunda. Devido a isso, o teste de VFC é recomendado. Além disso, exames clínicos são fundamentais para a detecção de hipotensão ortostática. No que diz respeito às NAD, em especial as NAC, não são necessários testes adicionais.

Para a detecção de neuropatias gastrintestinais, em particular da gastroparesia, deve-se realizar a anamnese procurando sinais, como saciedade precoce, plenitude pós-prandial, gases, edema, vômito, náusea, dispepsia e dor abdominal. Entretanto, ela pode ser desprovida desses sintomas. A gastroparesia pode ser diagnosticada pela medida do esvaziamento gástrico com cintilografia de sólidos digestíveis em intervalos de 15 minutos por 4 horas após ingestão de alimentos, a qual é considerada padrão-ouro.

Quando se trata das neuropatias urogenitais, as disfunções eréteis relacionadas à DM devem ser diagnosticadas mediante a presença dos sintomas já descritos, somados à exclusão de outras possibilidades causais. Pode-se realizar avaliações hormonais para o descarte de hipogonadismo e deve-se rejeitar causas medicamentosas. No caso das disfunções vesicais, a avaliação funcional da bexiga deve ser feita quando o paciente apresenta infecções do trato urinário recorrentes, pielonefrite, bexiga palpável ou incontinência urinária, adicionada de perguntas para o delineamento de uma história médica.

Disfunções sudomotoras não garantem evidências suficientes para a recomendação de triagens de rotina em busca delas. Ademais, a neuropatia diabética do plexo radicular demanda avaliação eletrofisiológica, a fim de avaliar a extensão da doença e de outras possíveis etiologias.

Diagnósticos diferenciais

Em razão da neuropatia diabética ser diagnosticada por exclusão, outros possíveis diagnósticos diferenciais capazes de gerar os sintomas apresentados devem ser descartados para que ela possa ser diagnosticada com certeza. Assim sendo, entre eles estão as doenças metabólicas, como tireoidianas e renais, assim como doenças sistêmicas, por exemplo, amiloidose, paraproteinemia e vasculite sistêmica ou não sistêmica. Ademais, podem ser consideradas, também, doenças infecciosas (HIV, hepatite B, Doença de Lyme, entre outras), doenças inflamatórias (a polirradiculoneuropatia desmielinizante inflamatória crônica é a mais comum), deficiências nutricionais (B12, piridoxina, tiamina, tocoferol e pós-gastroplastia), contato com agentes industriais (acrilamida e agentes organofosforados), com drogas (álcool, amiodarona, colchicina, dapsona, alcalóides de vincristina, platina e taxol) e com metais (arsênico e mercúrio). Por fim, existem possibilidades hereditárias, como as neuropatias hereditárias motoras, sensitivas e autonômicas.

Tratamento e conduta das neuropatias diabéticas

As neuropatias diabéticas são um grupo de doenças com características distintas, então, cada uma delas possui especificidades em seu tratamento que serão abordadas. Porém, não há um tratamento que consiga reverter o dano neuronal, logo, o foco deve ser a prevenção desde o início do DM.

A PNDS possui poucas opções de tratamentos, os quais, de fato, conseguem modificar a história natural da doença uma vez que ela já esteja estabelecida. Existem intervenções farmacológicas destinadas ao controle da dor neuropática, de modo que há evidência apoiando o tratamento pelo uso de agentes de diferentes classes. A pregabalina e a duloxetina são aplicadas em uma abordagem inicial, mas a gabapentina pode ser considerada, dependendo da condição socioeconômica, das comorbidades e das interações medicamentosas do paciente. Antidepressivos tricíclicos são considerados eficazes, porém, possuem riscos de efeitos colaterais sérios. O uso de opioides, como o tramadol, geralmente, não é recomendado como agente de primeira ou de segunda linha para tratar a dor, porque há elevado risco de dependência e efeitos colaterais, por exemplo, tontura, náusea, vômito, sonolência, dores de cabeça e vertigens. Estes últimos só são usados, caso haja falha de todos os outros agentes com menos riscos. As complicações nos pés geradas pela PNDS podem ser tratadas pela descarga de peso efetiva, isto é, impedir que os indivíduos com úlceras neuropáticas nas plantas dos pés andem sobre essas lesões.

Quando se trata das NAD vê-se que terapias são destinadas ao alívio dos sintomas, sendo direcionadas às manifestações clínicas específicas. As NAC não conseguem ser revertidas pelos mecanismos patogênicos descobertos até então. A taquicardia de repouso deve ser tratada com betabloqueadores seletivos, como metoprolol (doses 25 a 100 mg/dia), nebivolol (doses 2,5 a 5 mg/dia) ou bisoprolol (2,5- 20 mg/dia). A hipotensão ortostática é tratada pela combinação de intervenções farmacológicas e não farmacológicas, como prática de exercícios físicos, redução da dose e troca do horário de medicamentos com ações cardiovasculares ou com ações sobre o sistema nervoso central. Elevar a cabeceira da cama à noite, realizar exercícios posturais, consumir mais sódio, usar meias elásticas, consumir mais água e vestir cintas abdominais são fatores que podem contribuir para a melhora. A repleção do volume, por meio de fluidos e sal, é essencial, assim como doses de fludrocortisona (0,1 a 0,4 mg/dia), de cafeína (100 mg a cada 8 horas) e de eritropoietina (50 a 60 UI/kg divididas em 3 doses por semana) podem ser benéficas. Quando os sintomas não são controlados com outros medicamentos, as simpatomiméticas são fundamentais. Midodrina e droxidopa podem, também, ser utilizadas.

Em indivíduos com neuropatias gastrintestinais, alterações dietéticas podem ser úteis para tratar gastroparesia diabética, comendo pequenas refeições, diminuindo a ingestão de fibras e de gorduras. A metoclopramida é um agente procinético recomendado em casos mais graves, mas pode gerar efeitos adversos graves e seu uso não deve exceder 5 dias. A dose é de 10 a 20 mg via oral, 30 minutos antes de cada refeição e ao deitar. Ainda, eritromicina, em doses de 40 a 250 mg pré-prandial, três vezes ao dia, durante 1 a 4 semanas, é uma opção.

Mediante neuropatias vesicais, a manobra de Credé e a double voiding são úteis para o estímulo do controle voluntário das micções. Betanecol, em dose de 10 a 30 mg, três vezes ao dia, é capaz de promover contração do músculo detrusor da bexiga. O tratamento das disfunções eréteis é farmacológico, por meio de inibidores da fosfodiesterase tipo 5 em terapia de primeira linha. Nos casos mais avançados, prostaglandinas transuretrais, injeções intracavernosas, dispositivos a vácuo e próteses penianas devem ser considerados. 

A disfunção sudomotora de sudorese gustatória pode ser tratada com o agente antimuscarínico tópico glicopirrolato. Em indivíduos com mononeuropatias podem ser necessárias descompressões cirúrgicas. Por fim, as neuropatias diabéticas do plexo radicular costumam melhorar progressivamente com tratamento médico e fisioterapia.

Prevenção

A prevenção é de extrema importância no que diz respeito às neuropatias diabéticas, afinal, existem poucas opções para o tratamento dos danos neurais subjacentes. Dessa maneira, na prática clínica deve-se prestar atenção a sinais e a sintomas dessa complicação crônica da DM, visando seu rastreamento em estágios iniciais.

Sob essa análise, vê-se que uma das formas mais eficientes de prevenção são as modificações no estilo de vida do paciente. Há evidências de benefícios associados à prática de exercícios físicos, sejam treinamentos aeróbios e/ou de resistência. Além disso, o controle rigoroso dos índices glicêmicos do paciente possui grande relevância. Isso pode reduzir de maneira drástica a incidência de PNDS em indivíduos com DM1 e de modo modesto o risco de PNDS em pessoas com DM2. Soma-se a isso o fato de que a normoglicemia reduz muito a ocorrência de neuropatia autonômica cardiovascular (NAC) em pacientes com DM1. Por fim, nota-se o risco de NAC em indivíduos com DM2 obtendo elevada redução quando se associa o controle da glicemia às mudanças no estilo de vida.

Soma-se a essas medidas, a necessidade de prevenir complicações nos pés dos pacientes com PNDS, visando evitar a presença de ulcerações. Assim sendo, os exames clínicos são essenciais, mas, também, o fornecimento de informações educativas para o autocuidado preventivo dos pés. Além disso, é importante a prevenção de quedas para esses pacientes, pois a PNDS é capaz de afetar o equilíbrio.

O que muda no dia seguinte: recomendações

Na prática médica, é recomendado que se incentive a prevenção das neuropatias diabéticas, por meio dos métodos supracitados, ou seja, pelo controle glicêmico e pelas modificações no estilo de vida dos pacientes. Afinal, essas mudanças propostas são primordiais para diminuir a incidência dessa condição crônica, a qual é comum em indivíduos com DM, porque ela não possui um tratamento específico para a reversão dos danos neuronais. Ademais, outro benefício dessas ações preventivas é o fato delas poderem ser efetuadas mesmo em cenários com recursos escassos disponíveis, portanto, a adesão dessas medidas é essencial.

Autores, revisores e orientadores

Autora: Caroline Magrini Turini – @caroolmagrini

Revisor: Gabriel dos Reis Pinto

Orientadora: Hudsara Aparecida de Almeida Paula – @wood__sara

O texto acima é de total responsabilidade do autor e não representa a visão da sanar sobre o assunto

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Referências

Posicionamento Oficial SBD n° 05/2019 NEUROPATIA DIABÉTICA – 2019 https://www.diabetes.org.br/profissionais/images/2019/posicionamento2019/Posicionamento-Neuropatia-Diabetica-SBD.pdf

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