Pneumologia

Quatro hipóteses diagnósticas para um caso de dispneia | Colunistas

Quatro hipóteses diagnósticas para um caso de dispneia | Colunistas

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Imagem de perfil de Geovanna R. B. Castro

Confira neste artigo quatro hipóteses de diagnóstico para resolver um caso de dispneia!

1. Diferenciando causas respiratórias e cardiológicas

De acordo com a duração e velocidade com que a insuficiência respiratória se instala, pode se classificar como aguda ou crônica¹. A dispneia pode ter como etiologia causas respiratórias, cardiológicas, metabólicas, entre  outras. Aqui iremos nos atentar em diferenciar as causas respiratórias e cardiológicas, sendo que o primeiro grupo depende de causas vasculares pulmonares, doenças intersticiais, disfunção     neuromuscular, obstrução alta ou baixa e causas restritivas identificadas, por exemplo, pela inspeção e percussão alteradas².

As causas cardiológicas, por sua vez, ficam a despeito das cardiopatias, como insuficiência cardíaca congestiva, arritmias, tamponamento cardíaco, que caracterizam edema, turgência jugular, bulhas abafadas, estertores crepitantes ou ainda por estados de alto débito como na anemia, gestação ou fístulas arteriovenosas².

Diante de uma situação em emergência de dispneia, portanto, sinais e sintomas clínicos frequentemente relacionados a entidades clínicas previamente estabelecidas devem ser pesquisados.

2. Caso hipotético

Para fins didáticos, consideremos um paciente 55 anos, obeso, com história de ingesta excessiva  de sal e álcool, hipertenso há 20 anos em tratamento  irregular, sem uso da medicação há 10 dias. Se um paciente com esse perfil chega à UPA, taquipneico, relatando dispneia a grandes esforços durante o trabalho e, duas horas após o churrasco da empresa passou a apresentar dispneia progressiva a pequenos esforços o impedindo até mesmo de conversar, nos deixa em alerta em um contexto preocupante de comorbidades na insuficiência cardíaca (IC).

Ao exame clínico: dispneico, sudoreico e angustiado. PA: 220/140mmHg; pulso radial:140/min; FR: 40irpm; T axilar: 37ºC; REG, taquidispneico, pálido, sudoreico e anictérico; discreta estase jugular a 45 graus; ritmo regular em dois tempos; B2 hiperfonética; estertores crepitantes bilaterais; abdome: sem visceromegalias palpáveis. MMII: sem edema; perfusão periférica normal. Exame neurológico: normal.

Aos exames laboratoriais, encontrou-se: radiografia de tórax PA: área cardíaca normal, hipotransparência bilateral, difusa e predominante em bases pulmonares, hilo pulmonar congesto. ECG: ritmo sinusal taquicárdico, sobrecarga de câmaras esquerdas. Angiotomografia de coronárias – Escore coronariano de cálcio de 60 (Agatston) no percentil 75%. Ecocardiograma trazido pelo paciente: função de ventrículo esquerdo normal, hipertrofia de ventrículo esquerdo moderada, onda E menor que onda A ao doppler mitral.

3. A insuficiência cardíaca no mundo

A doença aterosclerótica das artérias coronárias é a principal causa de IC no mundo. A isquemia miocárdica está intimamente envolvida na fisiopatologia da disfunção sistólica, bem como nas alterações das fases da diástole e, desta forma, na insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada (ICFEp)³. Além disso, a hipertensão arterial sistêmica (HAS) e a obesidade têm um papel considerável no desenvolvimento da IC, cerca de 49% dos indivíduos com IC são obesos, principalmente aqueles com ICFEp, e a obesidade está relacionada a alterações anatômicas e hemodinâmica do sistema cardiovascular, pois evidências recentes mostram sua relação com alterações hormonais, inflamatórias e metabólicas³.

A Sociedade Europeia de Cardiologia foi a primeira a categorizar os pacientes com IC aguda em condições clínicas distintas, como insuficiência cardíaca hipertensiva, ICC descompensada, insuficiência ventricular direita, choque cardiogênico, edema agudo de pulmão, síndrome coronária aguda e insuficiência cardíaca4. Sabe-se, ainda, que existem causas e fatores precipitantes da IC aguda, como alguns apresentados pelo paciente: ingestão excessiva de sal e álcool, não adesão ao tratamento, taquiarritmia e HAS4.

4. Primeira hipótese diagnóstica

Quando falamos do paciente e dizemos que ele apresenta um ecocardiograma com a função do ventrículo esquerdo  normal, podemos pensar em uma ICFEp. Isso porque se trata de uma das  síndromes clínicas mais desafiadoras da medicina, que tem o aumento da prevalência com a idade, obesidade e HAS.  Vários estudos apontam, através da  ecocardiografia que a HAS e seus efeitos no sistema cardiovascular pode fazer  surgir uma disfunção diastólica do ventrículo  esquerdo (VE), na presença ou ausência de hipertrofia5.

Uma IC aguda é classificada de acordo com a síndrome clínica, tempo de evolução da       doença (IC aguda nova ou crônica agudizada), tipo de disfunção ventricular (ICFEp, FEVE > 50%; ICFEi, FEVE 40-50%; e ICFEr, FEVE < 40%) e modelo clínico‑hemodinâmico3. Por meio do   exame clínico avalia-se a presença de congestão ou choque cardiogênico, classificando o paciente em quatro categorias que serão fundamentais na escolha do tratamento: quente-congesto, sem baixo débito com congestão; quente-seco, sem baixo débito ou congestão; frio-congesto, baixo débito e congestão; e frio‑seco, baixo débito e sem congestão3.

5. Segunda hipótese diagnóstica

Diante de uma situação de emergência, sinais e sintomas clínicos frequentemente associados a determinadas entidades clínicas devem ser pesquisados, como por exemplo, a queixa do paciente de dor torácica, relacionada ao infarto agudo do miocárdio (IAM)2 .

Uma obstrução arterial coronariana inibe o fluxo do sangue adequado ao miocárdio. Sabe- se que todas artérias coronárias têm capacidade de se dilatar e aumentar o fluxo sanguíneo, no entanto, na presença de uma obstrução, por mais que o vaso possa dilatar, impede que o fluxo chegue ao miocárdio. Por essa razão, desencadeiam-se sintomas de angina por esforços, com o aumento da frequência cardíaca a obstrução faz surgir sintomas como dispneia e dor torácica. Na doença coronariana aguda (DCA), uma obstrução significativa gera sintomas que não podem ser suprimidos nem mesmo no repouso.

Ainda que a existência de fatores de risco, como  a HAS, diabetes melito, dislipidemia, história familiar e tabagismo estejam relacionados a uma elevada probabilidade de DAC, não existe relação bem definida dessa íntima importância na evolução clínica de pacientes com síndromes isquêmicas miocárdicas, no entanto, nota-se que idosos, diabéticos e mulheres não apresentam sintomas típicos, logo, torna-se importante estar atento aos fatores de risco6.

A dor torácica que sugere uma insuficiência coronariana aguda continua sendo uma das queixas mais comuns nos indivíduos que procuram as UPA e, apesar de comum, apenas uma pequena parte confirma uma coronariopatia aguda. Mesmo assim, o número de pacientes que têm o diagnóstico de síndromes isquêmicas miocárdicas instáveis sem supradesnível do segmento ST (SIMISSST) negligenciado é alarmante6.

O IAMSSST pode gerar um ECG normal e, por vezes, pode ser confundido com a angina instável. Logo, é importante uma estratificação de risco e, além disso, os exames complementares, como a angiotomografia de coronárias (ATCCor), que tem se difundido muito por agilizar o diagnóstico no pronto-atendimento, apesar de não estar disponível em todos hospitais; vários estudos demonstram que a ATCCor é uma valiosa ferramenta na avaliação de indivíduos com dor torácica aguda, especialmente naqueles de risco baixo e intermediário, sendo um método seguro para o diagnóstico de SIMISSST6.

É nesse contexto que o escore de cálcio (EC) coronariano e a angiotomografia das artérias coronárias podem efetivar um papel crucial como ferramentas complementares na estratificação de risco dos pacientes assintomáticos7.

Também podemos estabelecer a hipótese de IAMSSST ao nosso paciente, visto que esse tem fatores de risco e uma angiotomografia de coronárias com escore de cálcio 60 (Agatston), em valor absoluto, um grau de calcificação leve, porém, nos valores ajustados para   sexo e idade, torna-se de moderado a grave no percentil 75%7.

6. Terceira hipótese diagnóstica

Considerando as informações do ECG do paciente e a história de pulso radial (140/min), podemos classificá-lo com uma taquiarritmia (FC > 100 bpm) e podemos estabelecer a hipótese           de uma arritmia cardíaca. As taquiarritmias se classificam, a priori, de acordo com a avaliação do complexo QRS.

No presente caso, temos um QRS estreito, logo, na presença de uma onda P sinusal em DI, DII e aVF, caracteriza uma taquicardia sinusal, além disso, podemos perceber  um alargamento da onda P, caracterizando uma sobrecarga atrial esquerda. Em a VF verificamos  uma inversão da onda P sugerindo uma taquicardia atrial. Assim dito, o paciente pode apresentar uma arritmia, seja como resposta à patologia de outros órgãos e sistemas, doença isquêmica do coração ou miocardiopatias.

Uma história prévia de HAS, IC e arritmias pode provocar edema agudo de pulmão (EAP). Trata-se de um desbalanceamento do volume sistólico entre o ventrículo direito e esquerdo e junto com a hipóxia causada pela constrição venosa contribuem para um aumento da pressão hidrostática nos capilares pulmonares, resultando na transferência de líquido para o interstício pulmonar, causando dispneia intensa e abrupta, tosse com expectoração abundante hialina-hemoptoica, taquipneia, cianose e extremidades frias e sudoréticas.8

Nesses casos, a pressão arterial pode estar baixa, normal ou elevada, sugerindo o EAP hipertensivo quando encontra-se alta e EAP secundário a choque cardiogênico, quando baixa8. No exame físico, achados sugestivos de EAP cardiogênico podem estar presentes, como turgência jugular, história de infarto ou ICC; B3 e turgência jugular à 45° são sinais específicos porém pouco sensíveis para diagnóstico de insuficiência cardíaca, ainda pode haver sobrecarga ventricular esquerda e arritmias8.

Quando ocorre essa elevação da pressão pulmonar, devido ao extravasamento de líquido para o interstício, as margens dos vasos passam a ter limites mal definidos, os vasos dos ápices apresentam-se mais alargados e é possível notar a circulação até a periferia9.

Ocorre também o aumento difuso da densidade nas regiões hilares; os septos interlobulares podem se tornar espessos devido ao acúmulo de líquido e surgem linhas curtas, horizontais e perpendiculares à  pleura, chamadas “linhas de Kerley”, que indicam um edema intersticial9.

Apresença de sinais de congestão pulmonar, confirma o achado do ECG de sobrecarga do ventrículo esquerdo, além disso, quando há edema alveolar, os vasos podem não ser mais vistos, pois o pulmão adquire densidade desses9.

7. Quarta hipótese diagnóstica

De acordo com o raio-X e quadro clínico também podemos sugerir edema agudo de pulmão, como hipótese diagnóstica. O EAP é a apresentação clínica inicial em aproximadamente 13% dos pacientes hospitalizados por IC sem diferença de prevalência em relação à fração de ejeção, se for analisada apenas a presença de edema pulmonar, a prevalência chega a 100% em estudos de ICFEp³.

A crise hipertensiva, insuficiência mitral aguda e a SCA  são os fatores causais mais comuns de EAP cardiogênico. Os pacientes podem apresentar dois  modelos distintos de distribuição volêmica: IC aguda nova, congestão pulmonar sem hipervolemia periférica, e IC crônica agudizada, uma congestão pulmonar e sistêmica³.

8. E como tratar?

Conforme o exposto, o paciente apresenta uma perfusão periférica normal e hilo pulmonar congesto, podemos citar como conduta  inicial o tratamento do paciente com perfil B (quente e úmido).

Quando falamos de uma IC aguda, a avaliação inicial deve ser muito bem feita, pois tanto em uma infecção, presença de isquemia aguda ou presença de uma arritmia aguda, ocorre descompensação aguda e tais situações mudam, de certa forma, a conduta inicial.

8.1 ABCDEFGH da insuficiência cardíaca congestiva descompensada

É preciso, então, antes de mais nada, lembrar sempre de uma Avaliação clínico- hemodinâmica; Boa oxigenação e ventilação; avaliar a Circulação e necessidade de reposição volêmica; aplicabilidade de Diuréticos de alça; realizar Eletrocardiograma para detecção de arritmia isquemia; avaliar a Frequência cardíaca; Garantir a não suspensão de drogas de uso crônico que influenciam positivamente o prognóstico; Heparinizar o paciente como profilaxia de TEP e TVP, processo mnemônico ABCDEFGH na avaliação de ICC descompensada, a fim de evitar que o paciente evolua para um choque cardiogênico³.

8.2 Outras drogas no tratamento

Ainda, está indicado furosemida, utilizado de forma intensa e com início precoce, para promover a descongestão de forma eficaz. Com resultados de melhora clínica, redução do tempo de internação e reinternação por IC (IV, 20 a 40mg, em bolus), a posologia e o intervalo devem alcançar alvos clínicos de decongestão; ventilação mecânica não invasiva³.

A morfina está indicada aos pacientes com EAP devido ao extremo  desconforto presente, no entanto, não deve ser rotina devido à inexistência de benefícios comprovados e seus riscos8.

Os vasodilatadores estão indicados em pacientes com perfil hemodinâmico quente-congesto, na ausência de choque cardiogênico ou hipotensão   arterial, hipovolemia ou comorbidades como sepse, as recomendações são:  nitroglicerina para tratamento da IC aguda em pacientes sem hipotensão e nitroprussiato para tratamento da IC aguda sem evidência de isquemia miocárdica aguda; os benefícios clínicos comprovados dos vasodilatadores na IC aguda são no controle da pressão arterial nos pacientes com HAS e melhora da dispneia.³

9. Conclusão

Fica evidente, dessa forma, a importância do diagnóstico diferencial, principalmente relacionado às causas cardiológicas e respiratórias de dispneia progressiva de início súbito.

Um  diagnóstico correto implica em uma conduta eficaz que, sobretudo na emergência, define o bom ou mau prognóstico do paciente.

Autora: Geovanna R. B. Castro

Instagram: @georbcastro

Referências

1 – Teixeira P J Z, Hoher J A, Teixeira C. Insuficiência Respiratória. in: Silva L C C.

Pneumologia: Princípios e prática. Porto Alegre: ARTMED; 2012. p. 885-888.

2- Seganfredo F B, Machado G D B, Willes J, Fritscher L G. Dispneia aguda no paciente hospitalizado – Diagnóstico diferencial e manejo. Acta Médica. Porto Alegre. 2015, 36 (7): 1-7.

3 – SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA. Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda. Arq bras card. 2018, 111 (3): 436-539. doi: 10.5935/abc.20180190

4 – SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA. II Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Aguda. Arq bras cardiol. v. 93, n. 3, supl. 3, pp. 1-65, 2009. Disponível em: https://www.scielo.br/pdf/abc/v93n3s3/v93n3s3a01.pdf.

5 – Graziosi P. Análise ecocardiográfica da função diastólica do ventrículo esquerdo na hipertensão arterial. Arq bras cardiol. 1998, 3: 175-178. Disponível em: http://departamentos.cardiol.br/dha/revista/5-3/analise_funcao.pdf.

6 – SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA. Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre angina instável e infarto agudo do miocárdio sem supradesnível do segmento ST (II EDIÇÃO, 2007) – ATUALIZAÇÃO 2013/2014. Arq bras cardiol. 2014, 102 (3): 1-61. Disponível em: http://publicacoes.cardiol.br/consenso/2014/Diretriz_de_IAM.pdf.

7 – Azevedo C F, Rochitte C E, Lima J A C. Escore de Cálcio e Angiotomografia Coronariana na Estratificação do Risco Cardiovascular. Arq bras cardiol. 2010, 98 (6): 175-178. Disponível em: https://doi.org/10.1590/S0066-782X2012000600012.

8 – Danesi G M, Xavier L L, Bertoluci M C, Baldisserotto S. Edema agudo de pulmão. Acta Médica. Porto Alegre. 2016, 36 (6): 1-6. Disponível em: http://docs.bvsalud.org/biblioref/2018/04/882994/13-edema-aguda-de-pulmao.pdf.

9 – Brentano V B, Schnorr A, Lima M R, Perez J A. Interpretando a radiografia de tórax na emergência. Acta Médica Porto Alegre. 2014, 35 (8): 1-8. Disponível em: http://docs.bvsalud.org/biblioref/2018/04/882682/interpretando-a-radiografia-de-torax-naemergencia.pdf.

10 – Boas Práticas Clínicas em Cardiologia – BPC. (2015) Fluxograma de tratamento da insuficiência cardíaca de acordo com o perfil hemodinâmico. [publicação online]; 2015 Disponível em: http://cardiol.br/boaspraticasclinicas/ferramentas/fluxograma/modelobpc/Cartaz_Fluxograma_Tto_IC_Perfis.pdf.

11 – Boas Práticas Clínicas em Cardiologia – BPC. (2015) Fluxograma de tratamento da insuficiência cardíaca aguda. [publicação online]; 2015 Disponível em: http://cardiol.br/boaspraticasclinicas/ferramentas/fluxograma/modelobpc/Cartaz_Fluxograma_Tto_IC.pdf


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