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Reparo e formação cicatricial | Colunistas

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Paula Mendes

6 min8 days ago

O início do processo cicatricial ocorre após a criação de uma ferida que resulta de um rompimento da integridade cutânea. Quando esse dano ao tecido é grave ou crônico e ocasiona lesão das células parenquimatosas e do arcabouço de estroma tecidual, o reparo é feito pela deposição de tecido conjuntivo, uma vez que a restituição dos componentes teciduais não seria possível pelo processo de regeneração.

O objetivo final desse evento é a formação de um tecido de estrutura e função semelhantes às da pele íntegra. Dessa forma, esse reparo inclui características básicas:

  1. Inflamação;
  2. Angiogênese;
  3. Migração e proliferação de fibroblastos;
  4. Formação de cicatriz;
  5. Remodelamento do tecido conjuntivo.

Levando em consideração essas características, a cura de feridas cutâneas divide-se em três fases: inflamatória, proliferativa e maturação.

Fonte: ABBAS, A.K.; FAUSTO, N.; KUMAR, V. Robbins & Cotran – Patologia – Bases Patológicas das Doenças, 8ª ed., Elsevier/Medicina Nacionais, Rio de Janeiro, 2010

Fase inflamatória

Após a lesão, ocorre o sangramento e extravasamento de proteínas intravasculares e extravasculares. As plaquetas são as primeiras células a atuarem na resposta à lesão. Assim, com sua ativação, adesão, agregação e secreção de vários mediadores de coagulação, permite a hemóstase a partir de um coágulo sanguíneo na superfície da ferida.

As plaquetas são também responsáveis pela secreção de quimiocinas e de fatores de crescimento que permitem a infiltração celular de leucócitos no local, incluindo neutrófilos e macrófagos. Logo em seguida, têm início imediato os mecanismos da inflamação, evidenciado através dos sinais físicos de eritema, calor, edema e dor.

Ao nível celular, a inflamação é representada pela dilatação dos vasos, aumento da permeabilidade vascular e recrutamento de leucócitos para o local da lesão.

Fase proliferativa

Essa fase é constituída pela formação de tecido de granulação, proliferação e migração de células do tecido conjuntivo e reepitelização.

Nessa fase, há presença de novos e pequenos vasos sanguíneos (angiogênese) e proliferação de fibroblastos nas primeiras 24 a 72 horas do processo de reparo. Os fibroblastos e as células endoteliais vasculares proliferam e formam um tipo especializado de tecido chamado tecido de granulação. A angiogênese inclui ativação e proliferação das células endoteliais, formação da estrutura tubular do vaso e reconstrução da membrana basal.

Normalmente, começa nos primeiros 1 a 2 dias após a lesão, no entanto torna-se evidente após cerca de 4 dias. Os neovasos permitem a síntese do tecido de granulação através do adequado aporte local de oxigênio, nutrientes e recrutamento de células inflamatórias.

Esse processo de angiogênese pode ser:

  • A partir de vasos preexistentes;
  • A partir de células precursoras endoteliais (EPC).

Nesse contexto, independentemente do processo que leva à formação de capilares, os vasos neoformados são frágeis e necessitam ser “estabilizados”. Essa estabilização requer o recrutamento de pericitos e células musculares lisas (células periendoteliais) e a deposição de proteínas da matriz extracelular (MEC).

Esse processo vascular pode ocorrer desde uma inflamação crônica, cura de feridas, tumores, até em quadros de retinopatia diabética. Dentre tantos fatores que influenciam, o fator de crescimento endotelial vascular (VEGF) é o fator de crescimento mais importante nos tecidos adultos. Enquanto, em condições de isquemia, o aumento de lactato e diminuição do pH e oxigênio contribuem para a inibição da proliferação vascular.

Além disso, nessa fase, os fibroblastos dos tecidos vizinhos migram para a ferida, orientados por quimiocinas, TNF, PDGF, FGF e TGF-β, sendo o último o agente fibrogênico mais importante. Ele é produzido pela maioria das células do tecido de granulação, provocando a migração e a proliferação de fibroblastos, aumentando a síntese de colágeno e fibronectina, e ainda contribui na diminuição da degradação da matriz.

De 24 a 48 horas, grupos de células epiteliais movem-se para a borda da ferida. Simultaneamente a essa reepitelização, as fibrilas colágenas tornam-se mais abundantes e começam a formar pontes no local da lesão. Assim, é formada uma matriz provisória contendo fibrina, fibronectina plasmática e colágeno tipo III.

Fase de maturação

Essa fase consiste na deposição de novos elementos da MEC, remodelamento do tecido e a contração da ferida.

Inicialmente, ocorre deposição de fibronectina, proteoglicanos, colágeno e ácido hialurônico. Em seguida, o tecido de granulação rico em colágeno tipo III é progressivamente substituído pelo predomínio de colágeno tipo I, sendo convertido em uma cicatriz avascular e pálida.

Posteriormente, devido à formação de uma rede de miofibroblastos originados dos fibroblastos, há a contração da ferida, que ajuda a diminuir o espaçamento entre as margens dérmicas.

Os colágenos fibrilares (principalmente colágeno tipo I) são responsáveis pela formação de uma porção de tecido conjuntivo nos locais de reparo, sendo essenciais para o desenvolvimento da força tênsil nas feridas em cicatrização.

A resistência da ferida aumenta rapidamente durante as 4 semanas seguintes ao processo cicatricial, porém alcança um platô de 70% a 80% da força tênsil da pele intacta. Desse modo, percebe-se visivelmente a formação da cicatriz pelo excesso de deposição colagênica e impossibilidade de recuperar a força tênsil total.

Fonte: ABBAS, A.K.; FAUSTO, N.; KUMAR, V. Robbins & Cotran – Patologia – Bases Patológicas das Doenças, 8ª ed., Elsevier/Medicina Nacionais, Rio de Janeiro, 2010

Fatores que influenciam a cicatrização

  • Fatores locais:
  • Isquemia;
  • Infecção;
  • Corpo estranho e edema.
    • Fatores sistêmicos:
  • Estado metabólico: relação com a diabetes melito por consequência da microangiopatia comum na doença;
  • Nutrição: desnutrição proteica pode prejudicar a cicatrização de feridas por prolongar a fase inflamatória e a deficiência de vitamina C pode inibir a síntese de colágeno.

Autora: Paula Mendes, estudante de Medicina

 Instagram: @paulamendees_

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