Clínica Médica

Resumo de Choque com mapa mental|Ligas

Resumo de Choque com mapa mental|Ligas

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Definição

Choque é a expressão clínica da hipóxia celular, tecidual e orgânica. Ocorre quando o sistema circulatório é incapaz de suprir as demandas celulares de oxigênio. Pode ser causado por aumento do consumo de oxigênio, transporte inadequado ou alteração da taxa de extração de oxigênio.Configura-se como uma emergência médica ameaçadora à vida, mas caso diagnosticado previamente, os efeitos da hipóxia tecidual são reversíveis. Em casos de diagnóstico tardio, os efeitos tornam-se rapidamente irreversíveis, tendo como resultado falência de orgânica, síndrome de disfunção de múltiplos órgãos e sistemas (SOMOS) e morte.

Fisiopatologia

Os principais determinantes fisiológicos da perfusão tecidual (e da pressão arterial sistêmica – PA) são o débito cardíaco (DC) e a resistência vascular sistêmica (RVS). Assim, PA = DC x RVS. O DC é o produto da frequência cardíaca (FC) pelo volume ejetado pelo coração a cada batimento (volume sistólico – VS). Assim, DC = FC x VS. O volume sistólico é determinado por: pré-carga, contratilidade miocárdica e pós-carga. A RVS é dependente do comprimento do vaso, da viscosidade sanguínea e do diâmetro do vaso (ou do tônus do vaso). Por tanto, a alteração desses parâmetros fisiológicos, devido a qualquer processos patológicos, podem resultar em hipotensão e choque. Visualizando o processo à nível celular, o choque causa uma redução no fornecimento de oxigênio para as mitocôndrias. O consumo total de oxigênio dessas organelas é de aproximadamente 98% do consumo total corporal, e são elas que fornecem a maior parte da energia (na forma de ATP) necessária para o funcionamento celular normal. O choque e a hipóxia tecidual tornam o oxigênio escasso no âmbito mitocondrial para a fosforilação oxidativa de ADP para ATP. A atividade metabólica celular tem uma produção insuficiente de energia, assim, os níveis de ATP cairão e as vias de morte celular serão ativadas. Uma opção disponível é o aumento na produção de ATP não mitocondrial através da atividade glicolítica. Entretanto, essa é uma solução parcial, relativamente de curto prazo e não pode substituir completamente a produção de ATP mitocondrial.

Diagnóstico de Choque

Choque deve ser suspeitado em pacientes com sinais de hipoperfusão tecidual. Estudos demonstraram que a combinação de tempo de enchimento capilar maior que 2 segundos, livedo e diminuição da temperatura da pele pode predizer baixo índice cardíaco e, em última análise, choque com especificidade de 98% e sensibilidade de 12%. Embora parâmetros clínicos isolados não sejam capazes de predizer o diagnóstico de choque com precisão, a combinação do exame clínico com parâmetros hemodinâmicos e laboratoriais pode aumentar a acurácia do diagnóstico. Outros estudos mostraram que o tempo de enchimento capilar maior que 3 segundos é associado com piora de perfusão tecidual e pior prognóstico. Existem outros sinais clínicos de hipoperfusão tecidual que são evidentes através das três “janelas” do corpo:

  • Pele: pele fria e úmida, com vasoconstrição e cianose.
  • Rim: débito urinário < 0,5 mL/kg/h.
  • Sistema nervoso central: estado mental alterado, que inclui torpor, desorientação e confusão

O nível normal de lactato no sangue é de aproximadamente 1 mmol/L, e o nível é aumentado quando se encontra maior que 1,5 mmol/L. A hiperlactatemia está presente no choque, revelando um metabolismo anormal de oxigênio celular. O diagnóstico de choque pode ser refinado com a avaliação ultrassonográfica point of care, que inclui a avaliação de derrame pericárdico, a medição do tamanho e da função dos ventrículos esquerdo e direito, a avaliação da variação respiratória da dimensão da veia cava inferior, o cálculo da integral da velocidade aórtica pela via de saída do ventrículo esquerdo, o exame abdominal e torácico com avaliação da aorta e de pneumotórax.

Mecanismo de Choque

No choque hipovolêmico acontece pela redução do volume intravascular que, por sua vez, reduz o débito cardíaco. Ele pode ser dividido em hemorrágico e não hemorrágico. No hemorrágico a causa mais comum é o trauma contuso ou penetrante, seguido por hemorragia varicosa e úlcera péptica. No choque hipovolêmico não hemorrágico, o volume intravascular é reduzido por perda de fluidos que não sangue. A redução de volume pela perda de sódio e água pode ocorrer por perdas gastrointestinais, perdas de pele e perdas renais.

O choque cardiogênico é causado por patologias cardíacas que levem à falência da bomba e à redução do débito cardíaco. As causas de falha da bomba cardíaca podem ser divididas em cardiomiopatias, arrítmica e mecânica.

  • Nas cardiomiopatias as causas incluem infarto do miocárdio, infarto agudo do ventrículo direito, exacerbação da insuficiência cardíaca em pacientes com cardiomiopatia dilatada grave subjacente, miocárdio atordoado após parada cardíaca, isquemia prolongada ou circulação extracorpórea, depressão miocárdica por choque séptico ou neurogênico avançado e miocardite.
  • Nas arritmias, tanto taquiarritmias atriais e ventriculares quanto as bradiarritmias podem induzir hipotensão. Quando o DC é gravemente comprometido por distúrbios significativos do ritmo (p. ex., taquicardia ventricular sustenta da, bloqueio atrioventricular total).
  • De forma mecânica, a insuficiência valvar aórtica ou mitral grave, defeitos valvares agudos, como a ruptura de um músculo papilar ou de cordoalhas tendíneas, dissecção retrógrada da aorta ascendente, ruptura aguda do septo intraventricular.

O choque distributivo é caracterizado por vasodilatação periférica grave com queda da resistência vascular sistêmica.

  • Choque séptico: sepse é definida como resposta desregulada do hospedeiro à infecção, resultando em disfunção orgânica com risco de morte. É o tipo mais comum de choque distributivo e tem mortalidade estimada em 40-50%.
  • Choque neurogênico: hipotensão e, em alguns casos, choque evidente são comuns em pacientes com traumatismo cranioencefálico grave e lesão da medula espinal, causado por interrupção das vias autonômicas, culminando em diminuição da resistência vascular e alteração do tônus vagai.
  • Choque anafilático: choque da anafilaxia é comumente encontrado em pacientes com reações alérgicas graves. Além do colapso hemodinâmico, o broncoespasmo e o aumento da resistência das vias aéreas são características da anafilaxia.

O choque obstrutivo é causado principalmente por causas extracardíacas que culminam em insuficiência cardíaca. A maioria dos casos de choque obstrutivo é devida a insuficiência ventricular direita decorrente de tromboembolismo pulmonar (TEP) ou hipertensão pulmonar grave. Nestes casos, o ventrículo direito falha porque é incapaz de gerar pressão suficiente para superar a alta resistência vascular pulmonar. De forma mecânica, tem pacientes que se apresentam com uma diminuição da pré-carga, em vez de falha da bomba (por exemplo, redução do retorno venoso ao átrio direito ou enchimento inadequado do ventrículo direito). As causas mecânicas de obstrução incluem: pneumotórax hipertensivo, tamponamento pericárdico, pericardite constritiva e cardiomiopatia restritiva.

Tratamento de Choque

O suporte hemodinâmico e ventilatório precoce e adequado de pacientes em choque é essencial para evitar piora clínica. O tratamento do choque deve ser iniciado enquanto se investiga a etiologia que, uma vez identificada, deve ser corrigida rapidamente. O atendimento deve ser realizado em sala de emergência e, a menos que o choque seja rapidamente revertido, um cateter arterial deve ser inserido para monitorar a pressão arterial e para coleta de sangue, além de um cateter venoso central para ressuscitação volêmica e drogas vasoativas. A administração de oxigênio suplementar deve ser iniciada precocemente, para aumentar o fornecimento de oxigênio aos tecidos e prevenir hipertensão pulmonar. A oximetria de pulso geralmente não é confiável pela vasoconstrição periférica e o paciente deve ser avaliado pela gasometria arterial.

Pacientes com dispneia severa, hipoxemia, acidemia grave e persistente ou com rebaixamento do nível de consciência são elegíveis para ventilação mecânica invasiva. A ventilação não invasiva, em vez de intubação endotraqueal, tem uma limitada utilidade no tratamento de choque porque a falha desta pode resultar rapidamente em insuficiência respiratória e parada cardíaca. Quando decidido por entubar, o ideal é utilizar a sequência rápida com etomidato (0,3 mg/kg) ou ketamina (1 a 2 mg/kg) endovenosos associados com um bloqueador neuromuscular como a succinilcolina ou rocurônio. A ressuscitação volêmica pode melhorar o fluxo sanguíneo microvascular e aumentar o débito cardíaco, e é uma parte essencial do tratamento da maioria dos tipos de choque. Soluções cristaloides, especialmente o ringer lactato, são geralmente a primeira escolha.

A avaliação da resposta a fluidos com a manobra de elevação passiva das pernas (leg raising), levando ao aumento maior ou igual a 15% do débito cardíaco avaliado ao ecocardiograma, pode predizer resposta positiva a alíquotas de 300-500 mL de solução cristaloide. Os pacientes com choque hipovolêmico, em particular, têm indicação de reposição volêmica. Outras formas de avaliar a reposição volêmica incluem um limite de pressão venosa central de poucos milímetros de mercúrio acima do valor de referência, com valores entre 8 e 12 mmHg geralmente definidos para evitar a sobrecarga volêmica. O desafio volêmico pode ser repetido conforme a necessidade se o paciente apresentar resposta, mas deve ser interrompido rapidamente em caso de ausência de resposta a fim de evitar sobrecarga de volume, que em alguns estudos tem sido associada com pior prognóstico.

A administração de vasopressores é indicada após a ressuscitação volêmica nos casos em que a hipotensão persistente, indica-se, também, administração de vasopressores provisoriamente enquanto a ressuscitação volêmica está em andamento. A Norepinefrina é o vasopressor de primeira escolha nos quadros de choque, seu uso aumenta a pressão arterial média, com pouca modificação na frequência cardíaca ou no débito cardíaco. A epinefrina, que é um agente mais forte, tem efeitos predominantemente p-adrenérgicos em doses baixas, com efeitos a-adrenérgicos tornando-se mais clinicamente significativos em doses mais elevadas. Deve ser reservada como agente de segunda ou terceira linha para casos graves, e deve ser evitada em pacientes com choque cardiogênico.

A deficiência de vasopressina pode se desenvolver em pacientes com formas muito hipercinêmicas de choque distributivo, e a administração de doses baixas pode resultar em aumentos substanciais na pressão arterial. Sugerimos o uso de vasopressina como segunda droga em pacientes com quadro de choque séptico, já em uso de noradrenalina, que mantêm hipotensão arterial e que não apresentam depressão miocárdica importante associada. Drogas vasodilatadoras podem aumentar o débito cardíaco sem aumentar a demanda de oxigênio no miocárdio. A principal limitação dessas drogas é o risco de diminuição da pressão arterial para um nível que compromete a perfusão tecidual. No entanto, o uso prudente de nitratos e possivelmente outros vasodilatadores pode melhorar a perfusão microvascular e a função celular em pacientes com choque cardiogênico.

Membrana extracorpórea de oxigenação venoarterial (ECMO) pode ser usada como medida em pacientes com choque cardiogênico reversível ou como transplante de ponte para coração. O principal objetivo da ressuscitação não deve ser apenas restaurar a pressão sanguínea, mas também fornecer condições para um metabolismo celular adequado, para o qual a correção da hipotensão arterial é um pré-requisito.

Restaurar uma pressão arterial sistêmica média de 65 a 70 mmHg é um bom objetivo inicial, mas o nível deve ser ajustado para restabelecer a perfusão tecidual, avaliada com base no estado mental, aparência da pele e diurese. Em pacientes com oligúria, em particular, os efeitos do aumento na pressão arterial no débito urinário devem ser avaliados regularmente, a menos que injúria renal aguda já esteja estabelecida. Por outro lado, uma pressão arterial menor do que 65 a 70 mmHg pode ser aceitável em um paciente com sangramento agudo que não tem grandes problemas neurológicos, com o fim de limitar a perda de sangue e coagulopatia associada, até que o sangramento seja controlado. Nos pacientes com hemorragia digestiva grave e sem cardiopatias, o recomendado é manter um alvo de hemoglobina entre 7 e 9 g/ dL.

O valor da medida do lactato em série do tratamento do choque é bem demonstrado. Embora as mudanças na mensuração de lactato sejam mais lentas do que mudanças na pressão arterial sistêmica ou débito cardíaco, o nível do lactato sanguíneo deveria diminuir ao longo de um período de horas com terapia eficaz.

Em pacientes com choque séptico, a utilização de antibióticos precoces dentro de até 1 hora da apresentação no serviço de emergência parece ter benefício, com aumento da mortalidade em risco absoluto de 7,8% por hora de atraso na administração de antibiótico. Outros estudos não encontraram resultados tão significativos, mas a administração de antibióticos dentro de 1 hora da apresentação em pacientes com choque séptico é recomendada fortemente.

Autores, revisores e orientador:

Autor(a):  Ana Carla Cotrim Novaes Rodrigues Silva – @carlanovaes_

Revisor(a): Flávia Macedo dos Santos Silva – @_flaviamacedo

Orientador (a): Alecianne Braga

Liga: Liga Baiana de Emergências (LBE) – @lbeunifacs

Referências

Velasco IT, Brandão Neto RA, Souza HP de, Marino LO, Marchini JFM, Alencar JCG de. Medicina de emergência: abordagem prática. 13 ª Ed. 2019.

Velasco IT, Brandão Neto RA, Scalabrini Neto A, Martins HS. Emergências clínicas: abordagem prática. 10ª Ed. 2015.


O texto acima é de total responsabilidade do autor e não representa a visão da sanar sobre o assunto.

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