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Resumo de diabetes mellitus tipo 1 e suas complicações | Colunistas

Resumo de diabetes mellitus tipo 1 e suas complicações | Colunistas

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Sofia Mattos

10 min há 8 dias

Definição

O diabetes mellitus é um distúrbio heterogêneo definido pela presença de hiperglicemia. Os critérios diagnósticos para diabetes incluem: (1) uma glicose plasmática em jejum ≥ 126 mg/dl, (2) sintomas de diabetes mais uma glicose plasmática aleatória ≥ 200 mg/dl, ou (3) um nível de glicose plasmática ≥ 200 mg/dl após uma dose oral de 75 g de glicose (teste de tolerância à glicose oral). Em todos os casos, a hiperglicemia deve-se a uma deficiência funcional de ação da insulina. A ação deficiente da insulina pode ser causada por uma diminuição da sua secreção pelas células B do pâncreas, por uma resposta diminuída à insulina por parte dos tecidos-alvo (resistência à insulina), ou por um aumento dos hormônios contrarreguladores, que se opõem aos efeitos da insulina.

Etiologia

O diabetes tipo 1 é causado por destruição autoimune seletiva das células B das ilhotas de Langherans, mediada por linfócitos T. Acredita-se que os macrófagos estejam entre as primeiras células inflamatórias presentes nas ilhotas. Mais tarde, as ilhotas são infiltradas por células mononucleares, secretoras de citocinas que são ativadas. Os linfócitos T supressores CD8 constituem a maioria dessas células, e considera-se que sejam a célula primária responsável pela destruição das células B. Os linfócitos T auxiliares CD4, e os linfócitos B, também estão presentes nas ilhotas. A destruição autoimune das células B, um processo que se acredita seja mediado por citocinas, ocorre gradualmente por vários anos, até que se perca massa suficiente de células B para causar sintomas de deficiência de insulina. Por ocasião do diagnóstico, a inflamação em andamento está presente em algumas ilhotas, ao passo que outras estão atrofiadas e consistem somente em células A secretoras de glucagon e em células D secretoras de somatostatina. No desenvolvimento do diabetes, o aparecimento de anticorpos contra as células das ilhotas é seguido pela progressiva dificuldade de liberação de insulina em resposta à glicose. Esses dois critérios têm sido utilizados com grande sucesso para identificar parentes de primeiro grau com risco de diabetes, com o objetivo final de intervir para evitar o desenvolvimento da enfermidade. Entretanto, como apenas 10% dos indivíduos recém-diagnosticados com diabetes tipo 1 têm uma história familiar de diabetes.

Quadro clínico do Diabetes Mellitus tipo 1

  1. Complicações agudas:
  1. Hiperglicemia: quando os níveis elevados de glicose excedem o limiar renal para reabsorção da mesma, o resultado é a glicosúria. Isso causa uma diurese osmótica, manifestada clinicamente por poliúria, incluindo nictúria. Isso resulta em desidratação, estimulando a sede, o que leva à polidipsia. A glicosúria pode provocar uma perda significante de calorias, porque as diminuições urinárias de glicose podem exceder 75 g/dia. A polifagia acontece por causa da diminuição de atividade do centro de saciedade no hipotálamo. Os três “polis” do diabetes — poliúria, polidipsia e polifagia — são sintomas comuns de apresentação, tanto em pacientes do tipo 1, como em sintomáticos do tipo 2. A redução de peso pode ocorrer, em consequência da desidratação e da perda de calorias na urina. A perda de peso intensa é mais provável de acontecer em pacientes com deficiência grave de insulina (diabetes tipo 1), e deve-se tanto à perda calórica como à atrofia muscular. O aumento do catabolismo proteico também contribui para o retardo do crescimento, visto em crianças com diabetes tipo 1.
  • Cetoacidose diabética: uma perda profunda da atividade da insulina leva não somente a níveis séricos de glicose aumentados, por causa do aumento da saída de glicose hepática e da redução da captação de glicose pelos tecidos sensíveis a insulina, mas, também, à cetogênese. Na ausência de insulina, a lipólise é estimulada, provendo ácidos graxos, que são, preferencialmente, convertidos em corpos cetônicos no fígado, pela falta de oposição à ação do glucagon. Tipicamente, a hiperglicemia profunda e a cetose (cetoacidose diabética) ocorrem no diabetes tipo 1, em indivíduos que carecem de insulina endógena. Pode ocorrer hiperglicemia grave, com níveis de glicose atingindo uma média de 500 mg/dl, se falhar a compensação para a diurese osmótica, associada à hiperglicemia. Inicialmente, quando os níveis elevados de glicose causam um aumento da osmolaridade, um desvio de água do espaço intracelular para o extracelular e o aumento da ingestão de água, estimulado pela sede, ajudam a manter o volume intravascular. Se a poliúria continuar e esses mecanismos compensatórios não conseguirem acompanhar as perdas líquidas — particularmente, ingestão diminuída, em consequência de náuseas, e perdas aumentadas, resultantes dos vômitos que acompanham a cetoacidose —, a redução de volume intravascular leva à diminuição do fluxo sanguíneo renal. A capacidade do rim de excretar glicose fica, portanto, reduzida. A hipovolemia também estimula os hormônios contrarreguladores. Logo, os níveis de glicose elevam-se de forma aguda, devido à produção aumentada de glicose, estimulada por esses hormônios, e à diminuição da excreção pelos rins, uma fonte importante de depuração de glicose na ausência de captação da mesma, mediada por insulina. Na cetoacidose diabética, o coma ocorre em uma minoria de pacientes. A hiperosmolaridade (não a acidose) é a causa do coma. Ocorre uma desidratação celular profunda, em resposta ao aumento acentuado da osmolaridade do plasma. No cérebro, uma perda intensa de líquido intracelular leva ao coma. O aumento da cetogênese, causado por uma falta grave de ação da insulina, resulta em níveis séricos elevados de cetonas e cetonúria. Acredita-se, também, que a deficiência de insulina diminua a capacidade dos tecidos de utilizar cetonas, contribuindo, assim, para a manutenção da cetose. O aceto acetato e o β-hidroxibutirato, os principais corpos cetônicos produzidos pelo fígado, são ácidos orgânicos e, portanto, causam acidose metabólica, diminuindo o pH sanguíneo e o bicarbonato sérico. A respiração é estimulada, o que compensa parcialmente a acidose metabólica, pela redução do PCO2. Quando o pH fica mais baixo que 7,20, ocorrem respirações características, profundas e rápidas (respiração de Kussmaul). Embora a acetona seja um produto menor da cetogênese, seu odor de frutas pode ser percebido no hálito durante a cetoacidose diabética. Além da água, perde-se Na+ durante a diurese osmótica que acompanha a cetoacidose diabética. Os estoques corporais totais de K+ também são espoliados pela diurese e pelos vômitos. Entretanto, a acidose, a baixa insulina e os níveis elevados de glicose causam um desvio de K+ para fora das células, mantendo, assim, os níveis séricos normais, ou mesmo elevados, de K+, até que a acidose e a hiperglicemia sejam corrigidas. Com a administração de insulina e a correção da acidose, o K+ sérico cai à medida que o K+ se movimenta de volta para dentro das células. Sem tratamento, o K+ pode despencar a níveis perigosamente baixos, levando a arritmias cardíacas potencialmente letais. A redução de fosfato acompanha a cetoacidose diabética, embora a acidose e a carência de insulina possam determinar que os níveis séricos de fósforo sejam normais antes do tratamento. A cetoacidose diabética é tratada pela reposição de água e eletrólitos (Na+ e K+), e pela administração de insulina. Com a reposição de fluidos e eletrólitos, aumenta a perfusão renal, restabelecendo-se a depuração renal da glicose sanguínea elevada, e diminui a produção de hormônios contrarreguladores, reduzindo-se, assim, a produção hepática de glicose. A administração de insulina também corrige a hiperglicemia, ao restaurar a captação de glicose sensível à insulina e inibir a saída de glicose do fígado. A reidratação é um componente crítico do tratamento da hiperosmolalidade. Se a insulina for administrada sem que haja reposição de fluidos e eletrólitos, a água se moverá do espaço extracelular de volta para dentro das células, com a correção da hiperglicemia, levando ao colapso vascular. A administração de insulina também é necessária para inibir a lipólise adicional, eliminando dessa forma substratos para a cetogênese, e para evitar a cetogênese hepática, corrigindo assim a cetoacidose.

3. Hipoglicemia: a hipoglicemia é uma complicação do tratamento insulínico, tanto no diabetes tipo 1 como no tipo 2, mas pode ocorrer também com fármacos hipoglicemiantes orais, que estimulam a secreção de insulina endógena (p. ex., sulfonilureias, ou derivados do ácido benzoico). A hipoglicemia ocorre, com frequência, durante o exercício ou no jejum, estados que se caracterizam, normalmente, por elevações discretas dos hormônios contrarreguladores e níveis deprimidos de insulina. Os níveis baixos de insulina, nessas condições, permitem a mobilização de substratos nutrientes, mediada pelos hormônios contrarreguladores, a saída de glicose do fígado e a inibição do descarte de glicose nos tecidos sensíveis à insulina. Essas respostas, normalmente, aumentariam a glicemia. Contudo, em pacientes diabéticos nessas circunstâncias, a hipoglicemia é precipitada por dosagem inadequada de insulina exógena ou pela indução de insulina endógena.

À medida que a glicose cai ainda mais, também aparecem os sintomas neurológicos de hipoglicemia, pelos efeitos diretos da baixa de glicose sobre a função do SNC (confusão mental, coma). Um conjunto característico de sintomas (sudorese noturna, pesadelos, cefaleias matinais) também acompanha os episódios de hipoglicemia que ocorrem durante o sono (hipoglicemia noturna). O tratamento agudo da hipoglicemia, em indivíduos diabéticos, consiste na administração rápida de glicose, oral ou intravenosa, no início dos sintomas de aviso, ou na administração intramuscular de glucagon. Pode ocorrer hiperglicemia de rebote após a hipoglicemia, por causa das ações dos hormônios contrarreguladores (fenômeno de Somogyi), um efeito que pode ser agravado pela administração excessiva de glicose.

  • Complicações crônicas:

Com o passar do tempo, o diabetes resulta em dano e disfunção de sistemas orgânicos múltiplos. A doença vascular é uma causa primordial de muitas das sequelas dessa enfermidade. Tanto a doença microvascular (retinopatia, nefropatia), que é específica do diabetes, como a doença macrovascular (doença arterial coronariana, doença vascular periférica), que ocorre com frequência aumentada em diabéticos, contribuem para as altas taxas de morbidade e mortalidade associadas a essa doença. A neuropatia também causa aumento da morbidade, particularmente em função de seu papel na patogênese de úlceras dos pés. Embora os pacientes com diabetes tipo 1 e tipo 2 sofram o espectro completo de complicações diabéticas, a incidência varia de acordo com cada tipo. A doença macrovascular é a principal causa de óbito no diabetes tipo 2, ao passo que a insuficiência renal, secundária à nefropatia, é a causa mais comum no tipo 1. Embora a cegueira ocorra em ambos os tipos, as alterações proliferativas dos vasos da retina (retinopatia proliferativa) são a causa principal de cegueira no tipo 1, ao passo que o edema da mácula é a causa mais importante no diabetes tipo 2. A neuropatia autonômica, uma das manifestações de neuropatia diabética, é mais comum em diabéticos tipo 1.

Autor(a) : Sofia Mattos – @ouisofi

O texto acima é de total responsabilidade do autor e não representa a visão da sanar sobre o assunto

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Referências:

HAMMER, G. D.; MCPHEE, S. J. Fisiopatologia da doença: uma introdução à medicina clínica. 7. ed. Porto Alegre: AMGH, 2016.

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