A prednisolona é um glicocorticoide semelhante ao cortisol, fisiologicamente essa substância pode agir no metabolismo de carboidratos, proteínas, lipídeos, controle hidroeletrolítico, função cardiovascular, musculoesquelético, renal, nervoso e imunológico. Tem efeitos anti-inflamatórios, imunossupressores, antineoplásico e vasoconstritor, agindo principalmente na transcrição gênica, aumentando ou diminuindo. 

Apresentação da Prednisolona

A Prednisolona é tem duas formas de apresentação de administração via oral, comprimidos de 20mg, em cartuchos de 5, 10, 20 e 40 comprimidos ou como solução oral em frascos de 100mL. A solução oral de fosfato sódico de prednisolona, cada 1,34mg dessa equivale a 1mL da substância e é mais prescrita para pacientes pediátricos.

Mecanismos de ação

A prednisolona tem duas principais formas de ação a genética e não genética. É semelhante ao cortisol, hormônio que por sua configuração lipofílica, tem facilidade em ultrapassar a barreira celular e se ligar aos receptores GR, localizados no citoplasma, que se juntam aos receptores GC do núcleo e iniciam a alteração dos fatores de transcrição, ativando ou inibindo genes.

Exemplos de inibição gênica são a diminuição da resposta imunológica, ao regular negativamente os genes da COX-2, NOS induzível, citocinas inflamatórias e POMC.

Quanto à sua ação não genética, ainda não é completamente elucidada, mas sabe-se que tem grande participação na inibição e indução da apoptose de células inflamatórias.

Farmacocinética e Farmacodinâmica da Prednisolona

A prednisolona é uma forma ativa da substância, após administrada chega a sua concentração máxima no sangue entre 30 minutos e 3 horas e é facilmente absorvida pela via oral com biodisponibilidade próxima a 70%. Sua distribuição ocorre por ligação à proteína transcortina, que é uma proteína de alta afinidade e baixa capacidade de ligação, contrária a albumina, outra proteína plasmática que faz a biodistribuição da substância.

O metabolismo da prednisolona intracelular é controlado pela enzima 11Beta-HSD, principalmente no fígado, tecido adiposo, ossos, olhos e pele. Para ser ativada, a prednisolona é metabolizada em duas fases hepáticas, a primeira dependente do citocromo P450(CYP)3A. A excreção é feita basicamente pela via biliar e urinária, sua meia vida é entre 3 e 1h.

A farmacodinâmica da Prednisolona depende da quantidade de receptores GR e GC das células, afinidade das proteínas plasmáticas à substância, fatores de regulação gênica, podendo causar efeitos metabólicos, como aumento da utilização de glicose, aumento do catabolismo proteico e da síntese e armazenamento de lipídeos e efeitos imunológicos como inibição de processos inflamatórios e cicatrização.

 

Indicações

A Prednisolona tem efeitos diversos, podendo ser utilizada na terapêutica de várias áreas, como disfunções endócrinas para reposição de glicocorticoides, em insuficiências da suprarrenal, ou para distúrbios reumáticos, doenças renais, alérgicas, pulmonares, infecciosas, oculares, cutâneas, gastrointestinais, hepáticas, neoplasias e outros. 

Contraindicações    

As principais contraindicações desse medicamento são pacientes com hipersensibilidade à substância e pacientes com caso de infeções fúngicas.

Efeitos adversos

Os efeitos adversos desse medicamento são mais comuns em terapias de altas doses e/ou muito prolongadas, podendo incluir fragilidade da epiderme, ganho de peso, maior risco de infecções e lesões, hipertensão, hiperglicemia e dislipidemia.

Interações medicamentosas

Essa substância em interação com anti-inflamatórios não esteroidais, álcool e anticoagulantes apresenta risco de ulceração gastrointestinal e hemorragia. Em caso de interação com anticolinérgicos pode causar aumento da pressão intraocular. Pacientes em uso concomitante de prednisolona e hipoglicemiante oral ou insulina devem ter a dose de seu medicamento antidiabético ajustado, pela tendência do glicocorticoide à hiperglicemia. Além dessas interações, pode haver alteração do metabolismo e feito de remédios antitireoideanos ou hormônio tireoidianos, estrogênios, diuréticos, barbituratos e outros medicamentos de metabolismo hepático.

Autores, revisores e orientadores:

Autora: Luísa Bussinger Silva Torres – @lubussinger

Revisora: Letícia Pereira Mendonça – @leticiapmendonca

Orientador: André Maurício Borges de Carvalho

Liga: Liga Acadêmica de Anatomia Humana Clínica e Cirúrgica – LANATO – @lanatofaminasbh

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