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Resumo hipocalemia: fisiopatologia, epidemiologia, diagnóstico e tratamento

Resumo hipocalemia: fisiopatologia, epidemiologia, diagnóstico e tratamento

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Sophia Benatti

14 min há 28 dias

INTRODUÇÃO

O potássio é o cátion intracelular mais abundante e influencia vários processos metabólicos. A função neuromuscular e os potenciais de membrana dependem de maneira crítica da relação entre sua concentração intracelular e extracelular. Embora sua concentração no líquido extracelular seja reduzida, quando comparada com a concentração intracelular, a variação é pequena (3,5-5,0mEq/L), e a responsável por manter essa diferença entre os espaços é a bomba iônica sódio-potássio-ATPase, que transporta o K para dentro e o Na para fora das células. As repercussões clínicas de pequenas variações na concentração extracelular de potássio são, entretando, dramáticas. O potássio total do corpo está em torno de 55mEq/kg, sendo pelo menos 90% intracelular e 10% extracelular (Figura 1). Porém, apenas 2% do potássio extracelular encontra-se no plasma e fluido intersticial; o restante encontra-se no tecido ósseo, onde pode ser mobilizado lentamente.

DEFINIÇÃO

A hipocalemia é um distúrbio hidroeletrolítico comum e potencialmente fatal quando grave, e caracterizada por uma concentração sérica de potássio <3,5mEq/L. A classificação quanto à gravidade se da por: leve, quando a concentração de K+ plasmático está entre 3,5-3mEq/L, moderada entre 3-2,5mEq/L e grave <2,5mEq/L.

EPIDEMIOLOGIA

Na clínica médica, um dos distúrbios eletrolíticos mais frequentes é a hipocalemia. A ocorrência estimada é de 20% nos pacientes hospitalizados, nos ambulatoriais, a utilização de diuréticos tiazídicos é associada em 10-40% dos casos.

FISIOPATOLOGIA E ETIOLOGIA

Estão implicados na distribuição do potássio três principais hormônios: insulina, catecolaminas b-adrenérginas e aldosterona. A insulina e as catecolaminas aumentam a captação de potássio celular por estimulação da Na/K+ATPase na membrana celular. Para a insulina há sistema de feedback, no qual hipercalemia estimula e, hipocalemia inibe sua secreção. Para a estimulação b-adrenérgica, nenhum sistema de feedback foi identificado, mas o b-bloqueador aumenta o potássio no soro e o b-agonista diminui, efeito independente do potássio armazenado no corpo. A aldosterona é o maior regulador do armazenamento corporal de potássio pelos efeitos na excreção desse pelo rim. A hipercalemia estimula, e a hipocalemia inibe a liberação de aldosterona.

O potássio entra no corpo por ingestão oral ou por infusão intravenosa, é armazenado nas células, e excretado na urina. Ingestão diminuída, translocação aumentada para as células, ou, mais frequentemente, maiores perdas na urina, no trato gastrintestinal ou no suor, podem levar à redução da concentração de potássio no plasma.

Diminuição da ingestão de potássio: A ingestão normal é 40-120mEq/dia, e a maior parte é excretada na urina. O rim é capaz de diminuir a excreção de potássio a um mínimo de 5-25mEq/dia na presença de depleção de potássio, consequentemente a diminuição da ingesta raramente é causa de hipocalemia.

Aumento na entrada de potássio nas células: A distribuição normal do potássio entre as células e o líquido extracelular é mantido pela bomba Na-K-ATPase na membrana celular. Pode ocorre aumento da entrada de potássio para as células levando à hipocalemia transitória.

Aumento no pH extracelular: Alcalose metabólica ou respiratória pode promover a entrada de potássio para as células. Nessas situações, íons hidrogênio deixam as células para minimizar a mudança no pH do líquido extracelular e potássio entra nas células. Esse efeito direto é relativamente pequeno, ocorrendo diminuição de menos de 0,4 mEq/L para cada aumento de 0,1 no pH.

Maior disponibilidade de insulina: A insulina promove a entrada de potássio no músculo esquelético e células hepáticas, por aumentar a atividade da bomba NA-K-ATPase. Este efeito é mais intenso após administração de insulina em pacientes com cetoacidose diabética ou grave hiperglicemia não cetótica.

Elevada atividade b-adrenérgica: Catecolaminas agem via receptores b2-adrenérgicos, promovendo a entrada de potássio nas células por aumento da atividade da Na-K-ATPase. Consequentemente, hipocalemia transitória pode ocorrer em qualquer situação com estresse liberando adrenalina. A concentração de potássio no plasma pode cair agudamente mais de 0,5mEq/L com a administração de b-adrenérgicos.

Paralisia periódica hipocalêmica: Distúrbio raro, com episódios potencialmente fatais de fraqueza muscular ou paralisia, podendo acometer os músculos respiratórios. Estes episódios são frequentemente desencadeados após exercícios, estresse ou ingestão de carboidratos de absorção rápida, e são associados com aumento na liberações de epinefrina e insulina. A hipocalemia, que pode chegar a valores tão baixos quanto 1,5-2,5 mEq/L, é frequentemente associada com níveis diminuídos de fósforo e magnésio.

Aumento na produção de células sanguíneas: A hipocalemia pode ocorrer em situações de aumento na produção aguda de células hematopoéticas com captação de potássio pelas novas células. Isto é observado após administração de vitamina B12 ou ácido fólico para tratar anemia megaloblástica, ou de fatores estimuladores de granulócitos e macrófagos para neutropenia.

Perda gastrintestinal: A perda de secreções gástrica ou intestinal (vômito, diarréia, laxativos ou sonda nasogástrica) provoca perda de potássio e possível hipocalemia. Hipocalemia proveniente de perdas GI baixas é mais comum quando as perdas ocorrem por período prolongado.

Perdas urinárias: A excreção urinária de potássio é derivada principalmente da secreção de potássio no nefron distal. A perda de potássio na urina geralmente requer aumento na aldosterona ou no fluxo distal.

Diuréticos: Qualquer diurético com ação próximo ao local secretor de potássio, tiazídico ou de alça, aumenta a liberação distal e causa depleção de volume, ativando o SRAA. Consequentemente a excreção urinária de potássio aumenta, levando à hipocalemia se essas perdas forem maiores que a ingesta.

Acidose metabólica: Perda de potássio aumentada na urina pode ocorrer em diversas formas de acidose metabólica. Na cetoacidose diabética ocorre aumento na chegada de sódio e água no tubulo distal (pela diurese osmótica por hiperglicemia), hiperaldosteronismo induzido por hipovolemia, e b-hidroxibutirato agindo como um ânion não reabsorvível, que contribuem para a perda de potássio. Essa perda pode também ocorrer em ambas acidose tubular renal tipo 1 ou distal e tipo 2 proximal.

Hipomagnesemia: Presente em até 40% dos pacientes com hipocalemia. Em muitos casos (terapia diurética, vômitos ou diarréia) ocorre perda de potássio e magnésio. Além disso, hipomagnesemia de qualquer causa pode levar a perda urinária aumentada de potássio. Diagnosticar Mg baixo é importante porque a hipocalemia não pode ser corrigida enquanto não corrigir a hipomagnesemia. A presença concomitante de hipocalcemia devido à liberação diminuída de PTH é indício de depleção de Mg de base.

Poliúria: Indivíduos normais podem, na presença de depleção de potássio, diminuir a concentração de K+ na urina ao mínimo de 5-10mEq/L. Todavia, se a diurese for superior a 5-10L/dia, então as perdas de potássio obrigatórias podem exceder 50-100mEq/dia.

Perdas aumentadas pelo suor: As perdas diárias pelo suor são normalmente pequenas, devido ao fato do volume ser baixo e a concentração de potássio somente de 5 -10mEq/L. Entretanto, indivíduos se exercitando em clima quente podem produzir 10L ou mais de suor por dia, levando à depleção de potássio se essas perdas não forem repostas. A excreção urinária de potássio também pode contribuir, pois a liberação de aldosterona é elevada pelo exercício.

Alterações genéticas: ndrome de Bartter é uma desordem rara que se manifesta na infância e cursa com hipocalemia, alcalose metabólica, hiperreninemia, hiperaldosteronismo, hiperplasia do aparelho justaglomerular, poliúria, polidipsia, hipercalciúria e, raramente, hipomagnesemia. Resulta de anormalidades na função tubular, primariamente no transporte de NaCl na porção espessa da alça de Henle. Com isso, ocorre depleção de volume, que ativa o SRAA. A combinação de hiperaldosteronismo e aumento do fluxo distal, eleva a secreção de potássio e hidrogênio nos túbulos coletores, levando à hipocalemia e alcalose metabólica.

QUADRO CLÍNICO

O quadro clínico dependente principalmente da hipotonia muscular, caracteriza-se por astenia, fraqueza muscular, parestesias, paralisias, íleo adinâmico, irritabilidade, letargia, com arritmias cardíacas tipo bigeminismo e/ou trigeminismo, e risco de parada cardíaca em sístole.

Em situações crônicas, a redução do potássio pode levar a instalação de diabetes insipidus nefrogênico, com poliúria aquosa e polidipsia. A hipocalemia pode alterar a eletrofisiologia cardíaca, que ainda será explicado.

  • Metabólicas: A hipocalemia pode afetar o metabolismo proteico e gerar dificuldade em obter balanço nitrogenado positivo durante nutrição parenteral. Testes de tolerância à glicose podem estar alterados devido a uma menor resposta das células b-pancreática à glicose. Além disso, encontram-se comprometidas, também, a liberação de aldosterona e GH.
  • Cardiovasculares: Ocorrem irregularidades do ritmo cardíaco, caracterizadas por batimentos ectópicos e alterações eletrocardiográficas: alargamento do QRS, depressão do segmento ST, diminuição de ondas T e, eventualmente, o aparecimento de ondas U após as ondas T. Estas alterações refletem o impacto da hipocalemia sobre o potencial de membrana. A depleção de potássio também aumenta o risco de arritmias em alguns pacientes. Estes pacientes costumam receber diuréticos e uma dieta pobre em sal, o que aumenta a propensão para um déficit de potássio.  É relatada também a associação de hipocalemia com o desenvolvimento de hipotensão arterial ortostática pelos efeitos sobre o SN autônomo e diminuição da resistência vascular sistêmica.
  • Neuromusculares: Os sinais e sintomas de depleção de potássio habitualmente não aparecem até que a deficiência seja significativa. A hipocalemia diminui a excitabilidade neuromuscular. Os sintomas podem ir desde apatia, fraqueza, parestesias, até tetania. Uma depleção grave causa fraqueza no músculo esquelético e, eventualmente, paralisia flácida. Uma das consequências da hipocalemia sobre o músculo esquelético é a rabdomiólise, por diminuição do fluxo sanguíneo para o músculo, redução dos depósitos de glicogênio e diminuição da sódio-potássio-ATPase e potencial de membrana. Em pacientes portadores de doença hepática grave a hipocalemia pode precipitar ou exacerbar a encefalopatia, aumentando a concentração de amônia no tecido cerebral e líquor.
  • Digestivas: Podem ocorrer sintomas digestivos, como náuseas e distensão abdominal e de alças intestinais.
  • Renais: Como consequência da hipocalemia, os mecanismos de conservação de potássio encontram-se ativados, e a concentração urinária de potássio está diminuída. Além disso, a depleção de potássio está associada a uma vacuolização das células epiteliais tubulares, mais pronunciada no túbulo proximal, todavia também vista no túbulo contorcido distal. Podem ocorrer ainda polidipsia por estímulo da sede e poliúria pela incapacidade de concentrar maximamente a urina, como um diabetes insípido nefrogênico. A hipocalemia causa uma dificuldade de o ADH formar o segundo mensageiro (AMP cíclico).

ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS DA HIPOCALEMIA

As principais alterações da hipocalemia no eletrocardiograma são no segmento ST, na onda T e na onda U, elucidadas na Figura 2. As alterações no ECG variam em função da gravidade do caso. A hipocalemia leve normalmente não produz alterações significativos no ECG. Com concentrações de potássio sérico <3 mEq/L ocorre depressão do segmento ST com achatamento da onda T e aumento da amplitude da onda U.

Na hipocalemia severa existe maior depressão do segmento ST, onda T se torna negativa e a onda U torna-se mais proeminente (Figura 3).

Os pacientes com níveis baixos de potássio podem ser diagnosticados erroneamente com síndrome de QT longo, devido a visão de “continuidade” da onda T com a onda U, simulando uma mesma onda (onda T é de menor amplitude, onda U é mais alta), por medir erroneamente o intervalo QT até o final da onda U (Figura 4).

6. DIAGNÓSTICO

Na constatação da hipocalemia, deve-se procurar sua causa. Algumas causas são mais fáceis de identificar, como a baixa reposição de potássio, vômitos, diarreia, uso de diuréticos, insulina. Se não for possível a identificação, deve-se dosar o potássio urinário, se < 20mEq/L sugere etiologia extrarrenal; porém se > 30mEq/L fala a favor de perda renal.

Realizar o ECG em todos os pacientes com hipocalemia. Os efeitos cardíacos da hipocalemia costumam ser mínimos até que as concentrações de potássio alcancem <3mEq/L. A hipocalemia causa infradesnivelamento do segmento ST, depressão da onda T e elevação da onda U, pode causar taquiarritmias atriais e ventriculares, bem como bloqueios atrioventriculares de 2º e 3º graus. Essas arritmias tornam-se mais graves com o aumento da intensidade da hipocalemia; eventualmente, pode ocorrer fibrilação ventricular.

Excreção urinária de potássio: modo mais acurado de medir a secreção de potássio urinário é através de coleções urinárias de 24 horas. Em pacientes com hipocalemia a excreção urinária é de 25-30mEq/dia, se as perdas diárias forem maiores que isto, existe pelo menos uma contribuição da perda urinária no aparecimento da hipocalemia. A mínima concentração urinário que se consegue obter é 5-15mEq/dia, valores neste nível confirmam que a causa da hipocalemia não é por perda urinária. 

Relação do potássio urinário com a creatinina também pode ser avaliada, usualmente esta relação é menor que 13mEq/grama de creatinina.

Outros exames: alterações de glicemia e outros eletrólitos podem ocorrer concomitantemente, assim, é indicado as dosagens de glicemia, sódio, magnésio (hipomagnesemia é muito associada com hipocalemia), cálcio e função renal. Gasometria arterial pode ajudar no diagnóstico diferencial.

7. TRATAMENTO

A meta da terapia é prevenir/administrar arritmias ou paralisias que tenham potencial ameaçador à vida, e depende da severidade dos sintomas e velocidade de instalação. Pacientes em maior risco são idosos, pacientes com doença hepática ou transtornos cardíacos, e que tiveram uma queda abrupta no K+ sérico para <2,5mEq/L. O potássio deve atravessar o espaço extracelular antes de reabastecer os depósitos intracelulares; então, é perigosamente fácil reabastece-lo rápido demais. Potássio oral deve ser administrado, se possível. Se o K+ for maior que 3mEq/L, aumentar o potássio na dieta pode ser considerado juntamente com a remoção da causa subjacente de hipocalemia. A reposição oral normal é feita com KCl na dose de 40-100mmol/dia. O potássio intravenoso é reservado para pacientes com hipocalemia sintomática, paralisia ou arritmias cardíacas que são incapazes de receber potássio enteral. Geralmente é administrado como uma solução de 20-40mmol de K+ em 1L de solução em uma taxa que não exceda 10-20mmol/hora. Em alguns casos de hipocalemia grave e em pacientes sintomáticos, concentrações maiores (40mmol/100mL) podem ser utilizadas.

Em pacientes com uremia de origem pré-renal associada à hiperglicemia ou à acidose metabólica grave, a expansão volêmica apenas com soluções de NaCl pode causar perdas de potássio potencialmente fatais, apesar da melhora do volume extracelular. A administração de potássio deve se antecipar à correção destes eventos.

Se as perdas de potássio forem graves, pode ser necessário administrar um diurético poupador de potássio e tratar a causa dessas perdas. Se não houver melhora em 72h, suspeita-se de depleção de magnésio associada, se necessário, deve-se administrar esse cátion (MgSO4 2-3g/dia).

Autora: Sophia Benatti Proietti

Instagram: @_sophiabenatti

O texto acima é de total responsabilidade do autor e não representa a visão da sanar sobre o assunto

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REFERÊNCIAS

1. Cecil, Tratado de Medicina Interna , 25a Ed., 2016.

2. Harrison Medicina Interna, 19a Ed., 2015.

3. Ceneviva R, Vicente YAMVA. Equilíbrio hidroeletrolítico e hidratação no paciente cirúrgico. Medicina (Ribeirão Preto) 2008; 41 (3): 287-300.

4. Schafer AL, Dolores M Shoback, DM. Hypocalcemia: Diagnosis and Treatment. Endotext. 2016.

5. Skugor M. Hypocalcemia. Cleveland Clinic [Internet]. 2014.

6. Princípios de nefrologia e Distúrbios Hidroeletrolíticos, 6°Edição, autor Riella.

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