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Resumo sobre pneumoconiose do mineiro | Colunistas

Resumo sobre pneumoconiose do mineiro | Colunistas

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Julio Antônio Miranda

34 min há 41 dias

Introdução 

Em todo o mundo, o carvão continua sendo uma das maiores fontes de energia, contribuindo para cerca de um quarto do fornecimento mundial de energia e mais de um terço do combustível usado para produzir eletricidade. A projeção de carvão para produzir aproximadamente 40% de eletricidade em todo o mundo e 34% nos Estados Unidos até 2040.  

Partículas de pó de carvão são criadas durante o processo de produção de carvão. Exposições excessivas ao pó de carvão podem sobrecarregar o mecanismo dos pulmões para remover essas partículas, fazendo com que elas se acumulem com o tempo.  Devido aos avanços tecnológicos modernos, volumes significativos de carvão podem ser extraídos por turno. Através da exposição constante e inalação de partículas de pó de carvão, os mineiros de carvão têm um risco aumentado de desenvolver doenças respiratórias categorizadas como doença pulmonar de pó de mina de carvão (CMDLD). Estas condições pulmonares podem variar de fluxo de ar limitado ou obstrução à causa de doenças pulmonares intersticiais. 

Quando essas partículas são introduzidas nas vias aéreas, elas podem causar um processo reativo no tecido pulmonar conhecido como pneumoconiose. A pneumoconiose do trabalhador do carvão (CWP) também é conhecida como “doença pulmonar negra”, uma das condições mais comuns que se enquadram na categoria CMDLD, juntamente com a silicose, pneumoconiose de poeira mista com exposição coexistitária de sílica, bronquite crônica, enfisema e fibrose difusa relacionada à poeira.  

A CWP é dividida em duas categorias: CWP simples (SCWP) e CWP (CCWP), ou fibrose maciça progressiva (PMF), dependendo da extensão e gravidade da doença.       

Pneumoconiose dos trabalhadores do carvão (doença pulmonar negra). Espécime grosso demonstrando pneumoconiose do trabalhador de carvão simples.

Pneumoconiose dos trabalhadores do carvão (doença pulmonar negra). Espécime grosso demonstrando fibrose maciça progressiva em um mineiro de carvão.

Atualmente não há cura para CWP. O tratamento para SCWP e CCWP é sintomático, e a prevenção é a chave para o gerenciamento dessa condição. O transplante de pulmão tem sido usado no ajuste da doença pulmonar em estágio terminal. 

Fisiopatologia  

A antracose já foi usada anteriormente como sinônimo para pneumoconiose do trabalhador do carvão (CWP) (doença pulmonar negra) ou para descrever o processo de detecção de uma quantidade substancial de depósitos de carbono pulmonar em autópsias secundárias à exposição recorrente a vários fatores, como poluição do ar, inalação de fumaça ou fragmentos de pó de carvão. Partículas de poeira tão pequenas quanto cinco mícrons podem entrar nos pulmões e infiltrar-se nos brônquios periféricos e alvéolos. A presença dessas partículas pode obstruir as vias aéreas e levar a lesões primárias compostas de pó de carvão, macrófagos e fibroblastos.  O acúmulo dessas partículas em tecidos pulmonares pode ser o estímulo para o desenvolvimento de várias condições patológicas descritas como antracose pulmonar inofensiva, enfisema e/ou fibrose pulmonar.  

O mecanismo exato de como a pneumoconiose se torna ainda não está claro; no entanto, várias teorias foram propostas para ajudar a explicar sua patogênese, incluindo teoria do estresse oxidativo, imunologia, teoria da rede citocina, e polimorfismos de nucleotídeos únicos. Mossman descreveu o tecido pulmonar como um órgão comum afetado por poluentes inalados, como metais, poeira mineral, partículas e gases reativos. [9] Vanhee e seus colegas relataram três fenômenos que ocorrem após os tecidos pulmonares serem expostos ao pó de carvão: (1) As células inflamatórias se acumulam e ativam células inflamatórias nas vias aéreas inferiores; (2) proliferação de fibroblastos; e (3) aumento da formação de componentes extracelulares da matriz. Também foi sugerido que os macrófagos desempenham um papel importante no desenvolvimento da pneumoconiose. Zhang e seus colegas indicaram que a presença de poeira faz com que macrófagos alveolares induzam uma resposta imune que pode, em última análise, levar à fibrose.   

A teoria do estresse oxidativo é um dos possíveis mecanismos para ajudar a descrever a patogênese da pneumoconiose. Esta teoria sugere que a exposição a partículas de poeira nos tecidos pulmonares desencadeia uma resposta inflamatória, que leva então à formação de espécies reativas de oxigênio e nitrogênio (ROS/RNS) por macrófagos alveolares e intersticiciais, juntamente com células polimorfonucleares.  Mossman descreve macrófagos alveolares e intersticiais como desempenhando um papel no estresse oxidativo através de uma resposta de explosão oxidativa que produz ROS/RNS. No entanto, outras células, como células epiteliais, também podem gerar uma reação semelhante.  Portanto, o processo reativo por macrófagos e células epiteliais pode ser o estímulo para uma resposta imune e mudanças funcionais que ocorrem em células circundantes, incluindo fibroblastos, que podem levar ao desenvolvimento da fibrose. Além disso, Pinho e seus colegas descreveram a produção de ros levando a outras alterações nos pulmões, como inativação de antiproteases, distúrbios na membrana básica e lesão em células alveolares.  

Outro mecanismo possível para explicar a ocorrência de pneumoconiose é a produção de citocinas. Além da produção de ROS, observa-se também a liberação de mediadores (metabólitos eicosanoides, enzimas proteolíticas destrutivas e fatores de crescimento e diferenciação inflamatórias,[e citocinas foram implicadas no desenvolvimento da pneumoconiose. Essas citocinas foram descritas como proteínas de sinalização que influenciam reações inflamatórias e fibrosas. Várias citocinas proinflamatórias foram identificadas com o desenvolvimento desta condição, incluindo interleucina (IL)-6,α do fator de necrose tumoral (TNF-α)e il-1β.  

Estudo de Ulker e colegas avaliou níveis de soro e inflamatórios de citocinas de lavagem broncoalveolar (BAL) em um total de 85 tópicos com pneumoconiose simplex (SP) e fibrose maciça progressiva (PMF).  Mineiros ativos e aposentados serviram como sujeitos de controle. Os resultados do estudo mostraram que os temas com o SP e a PMF apresentaram níveis mais elevados de IL-1β,IL-6 e TNF-α   soro e BAL.

Polimorfismos de nucleotídeos únicos (SNPs) são outro mecanismo sugerido para a patogênese do CWP, implicando a noção de que certos indivíduos podem estar em maior risco de desenvolver CWP devido à sua genética. Tem havido discussões sobre o conceito de variações alicólicas com SNPs que são mais frequentemente identificadas, e que existem certas variantes funcionais que podem ser propícias à potencialização de um risco aumentado para certos estados da doença.  Estudos anteriores que investigam uma associação entre polimorfismos genéticos envolvendo a α de TNF e CWP em mineradores de carvão belgas e japoneses mostraram que aqueles com CWP tinham umaproporção TNF mais altaα-308 em comparação com aqueles sem doença pulmonar. Em um estudo de caso-controle, Wang e seus colegas avaliaram a associação entre três SNPs funcionais no gene SELE (T1880C/rs5335, T1559C/rs5368 e A16089G/rs4786) com o risco de desenvolver CWP na população chinesa han. Seus resultados demonstraram que pode haver uma associação entre sele rs5368 e um risco aumentado de CWP.  

Etiologia 

A característica distintiva da pneumoconiose do trabalhador do carvão (CWP) (doença pulmonar negra) é a lesão primária, a mácula do carbono, caracterizada como uma pequena (≤ 4 mm) lesão pigmentada “… de partículas de poeira, colágeno, fibrina e macrófagos carregados de poeira” localizados ao redor dos brônquios respiratórios. As fibras de rculina desenvolvem-se nas proximidades da mácula de carbono, que leva à dilatação do espaço aéreo e dá a aparência de enfisema focal, considerado uma forma de enfisema centriacinar. Com esses enfisema focal, o bullae não projeta a partir da superfície do pulmão e são provavelmente devido a uma perturbação mecânica dentro dos lobos secundários do pulmão.  

Em vez disso, os nódulos de carbono são as lesões que contêm poeira maior do que as encontradas em macules (>4 milímetros de tamanho), com fibrose e colágeno crescentes dispostos em um arranjo aleatório. Ao contrário das macules de carvão, esses nódulos não são restritos aos brônquios, mas podem ser encontrados através da parenchymia pulmonar, incluindo locais subpleurais na septa interlobular. Nódulos de carbono tendem a se desenvolver quando há exposição ao pó de carvão contendo sílica.  

Uma vez que o processo de fibrose tenha se desenvolvido com pneumoconiose, é considerado irreversível mesmo que a exposição ao agente infrator tenha cessado. As causas dessas alterações fibrosas permanecem desconhecidas; no entanto, uma hipótese é que danos persistentes às células epiteliais alveolares, juntamente com a crescente matriz extracelular estão ligados ao desenvolvimento da fibrose. Um estudo realizado por Zhang e seus colegas de trabalho em ratos mostrou que a metilação de DNA (definida como modificação epigenética do DNA) que afeta a expressão genética pode ser um fator na fibrose pulmonar.  Eles também observaram que o tratamento com um inibidor de metilação de DNA, 5-aza-dC, diminui as alterações fibrosas.  

Como mencionado acima, a CWP é dividida em duas categorias: CWP simples (SCWP) e CWP (CCWP) complicada, ou fibrose maciça progressiva (PMF). Com SCWP, as macules de carbono são cercadas pela menor fibrose de 10 milímetros, muitas vezes localizada nas regiões superiores do pulmão, com um período de estado latente de pelo menos 10 anos.  Além disso, o SCWP tende a afetar os mineiros mais velhos com menos sintomas graves, como dispneia ou tosse; pessoas com SCWP podem não ter nenhum sintoma.  

O desenvolvimento precoce do SCWP é o fator de risco mais importante para o desenvolvimento de pneumoconiose complicada. que está intimamente relacionado com a intensidade e duração da exposição ao pó ressuperável. A PMF se distingue da CWP pela presença de cicatrizes nos pulmões maiores que 10 mm. Lesões com PMF são frequentemente   encontradas  nos “segmentos posteriores dos  lóbulos superiores ou segmentos api cal dos  lóbulos” e muitas vezes  bilateralmente.  Desde que os mais jovens mineiros aumentaram os diagnósticos da PMF nos últimos anos. Os sintomas são geralmente mais graves do que os de SCWP, como escarro preta, tosse crônica e pneumonia frequente. 

Vários fatores têm sido identificados que aumentam o risco de um indivíduo desenvolver CWP, como a concentração de pó de carbono respiratório, o tamanho e a composição de partículas de poeira, quartzo ou conteúdo de sílica livre, bem como a duração da exposição, a idade do indivíduo, o ambiente de trabalho e as práticas de trabalho.  No entanto, a composição da poeira respiratória, a faixa de carbono e a duração da exposição são considerados os fatores mais significativos. O pó ressuperável foi definido como “a fração de partículas transportadas pelo ar que podem ser depositadas em qualquer lugar nas regiões de troca de gás pulmonar”.  A gama de carvão depende da idade e do teor de carbono do carvão, e parece haver uma relação direta entre um risco aumentado de CWP e um maior teor de carbono no carvão.  

Huang e colegas encontraram uma correlação entre ferro biodisponiréso (BAI), concentração de pirita e progressão regional da doença pulmonar. Bai é ferro que se dissolve em 10 mmol/L de solução de fosfato a um pH de 4,5, que imita o interior dos lysossomos. Eles observaram uma maior prevalência de CWP e PMF nas minas da Pensilvânia, onde os valores do BAI são mais altos, em comparação com as minas de Utah, onde os níveis de BAI são mais baixos. Os pesquisadores também mostraram que o carvão contendo pirita contribuiu para a maior prevalência de progressão para CWP e PMF na Pensilvânia. Além disso, McCunney e seus colegas sugeriram que o ferro, não o quartzo, é o agente ativo em carbono responsável pela CWP. 

Quando misturado com água, a pirita produz peróxido de hidrogênio e radicais hidróxil. Estes agentes reativos têm sido mostrados para degradar levedura RNA, RNA ribossômico, e DNA. Cohn e seus colegas mostraram que essas espécies de oxigênio induzidas por pirita reativas podem ser implicadas como a causa dos danos celulares e inflamações crônicas que levam a doenças crônicas nos pulmões de mineiros de carvão.  Para prosseguir com a degradação do RNA, a concentração de enxofre (pirita) no carbono necessário para produzir peróxido de hidrogênio e radicais hidróxil deve exceder 1%.  Esses achados sugerem que o pessoal individual das minas pode medir a quantidade de enxofre no carvão e implementar medidas apropriadas para garantir que os mineiros nessas áreas de alto risco tenham melhorado equipamentos de proteção ou exposição a longo prazo ao carvão com um aumento na bai. 

A exposição ao pó de mina de carvão é determinada pelos métodos de mineração utilizados, bem como pelos deveres de trabalho de um mineiro. Tem sido amplamente aceito que os mineiros que trabalham no subsolo têm níveis mais altos de exposição em comparação com os mineradores de carvão de superfície. Além disso, o transporte de carvão para fora das minas pode causar maior dispersão de poeira. Para os mineradores de superfície, as considerações devem levar em conta se os mineiros estão ou não expostos à poeira em cabines abertas ou fechadas, bem como a quantidade de tempo que passam fora do corte, perfuração ou explosão de rochas.  

Epidemiologia 

Em 2017, os três principais países produtores de carvão foram China, Estados Unidos e Austrália. A prevalência de pneumoconiose do carvão (DOENÇA PULMONAR Negra) foi maior na China em comparação com os outros dois países devido ao foco anterior da China na saúde ocupacional. Houve uma média de 21.719 novos casos de doenças ocupacionais notificados a cada ano no período de 14 anos entre 2003 e 2016, sendo 44,83% desses casos doenças pulmonares devido à poeira do carvão na China. Nos Estados Unidos, foram notificados 37.965 casos de CWP de 1968 a 2015; aproximadamente 75.000 mortes de mineiros de carvão foram relatadas como a causa ou contribuinte subjacente. A Austrália tem a menor prevalência de CWP entre esses três países, com mais de 1000 mortes relacionadas na Austrália entre 1979 e 2002.  

Nos Estados Unidos, a maior parte do carvão é extraída no leste da Pensilvânia, oeste de Maryland, Virgínia Ocidental, Virgínia e Kentucky. 

A prevalência da doença varia em diferentes áreas do país e de mina para mina porque o teor de carvão varia de acordo com a região. Após décadas de declínio, a prevalência de CWP entre os mineradores de carvão subterrâneos dos EUA está diminuindo. Os EUA têm aumentado desde o final dos anos 90. Além disso, um aumento na progressão para CWP e fibrose maciça progressiva (PMF) tem sido observado no Kentucky e na Virgínia.  

Em uma revisão retrospectiva (2000-2009) do gráfico de 138 mineiros de carvão da Virgínia Ocidental, Wade e colegas encontraram um número maior de casos de pneumoconiose e PMF rapidamente progressiva em jovens mineiros de carvão após 2001, resultando em aumento da morbidade e mortalidade. Esses mineiros de carvão desenvolveram PMF com uma idade média de 52,6 anos, após uma média de 30 anos de exposição e após uma média de 12 anos do passado achado radiográfico normal do peito. Este relatório afirma a necessidade de um acompanhamento próximo da doença e a necessidade de melhorar as medidas preventivas.  

A mudança dos padrões epidemiológicos da CWP na região dos Apalaches dos Estados Unidos levou ao aumento da exposição à sílica respiratória, como sugerido por constantes anormalidades radiográficas com silicose.  

O início do CWP não ocorre em nenhuma idade específica, mas depende da duração e gravidade da exposição ao pó de carvão e, portanto, de quando o mineiro começou a trabalhar nas minas e da natureza específica de sua exposição. 

Prognóstico 

O prognóstico é ruim uma vez que o paciente com pneumoconiose do trabalhador do carvão (CWP) (doença pulmonar negra) foi determinado a ter fibrose maciça progressiva (PMF). O tratamento é principalmente paliativo.  

A mortalidade e a morbidade estão estritamente relacionadas ao tipo de pó de carvão e à duração da exposição. A gravidade da doença aumenta à medida que a faixa de carvão aumenta e com maior exposição ao pó ressuperável. Nas últimas duas décadas, houve uma forma rapidamente progressiva de pneumoconiose vista em alguns mineiros de carvão dos EUA, o que está associado a um compromisso respiratório significativo e morte prematura. Esta grave doença pulmonar é vista em mineiros mais jovens.  

Em um estudo retrospectivo de 41 meses (1998-2002), Shen e seus colegas descreveram uma relação pronostica entre CWP e o primeiro episódio de insuficiência respiratória que requer ventilação mecânica.  Os pesquisadores descobriram que as evidências radiográficas da PMF não estavam associadas ao aumento da mortalidade na Unidade de Terapia Intensiva (UTI). Não foi delineada diferença de mortalidade entre pacientes com CWP simples (SCWP) e aqueles com CWP complicado (CCWP). As seguintes três variáveis independentes previram resultados: 

A hipercapnia (pressão parcial de dióxido de carbono [PaCO2] >45 mmHg) no momento da intubação apresentou um efeito protetor, sugerindo doença aguda menos grave como causa de insuficiência respiratória relativa a indivíduos normocánicos. 

Um escore de Fisiologia Aguda e Avaliação crônica de Saúde II (APACHE II) maior que 25 no momento da intubação foi associado com pior mortalidade.  

Uma relação entre a pressão parcial de oxigênio (PaO2) e a fração de oxigênio inspirada no ar (FiO2) inferior a 200 mmHg no momento da intubação foi associada ao aumento da mortalidade.  

Houve uma mortalidade de UTI de 40% para pacientes com PCC com o primeiro episódio de insuficiência respiratória que requer ventilação mecânica e uma mortalidade hospitalar de 43%.  

Complicações 

As complicações do CWP incluem o seguinte: 

Obstrução do fluxo de ar  

Bronquite crônica  

Infecções do trato respiratório  

Insuficiência respiratória  

hipómiora pneumotórax  

Podem ocorrer complicações como obstrução do fluxo de ar, infecção das vias aéreas, insuficiência respiratória/hipoxemia, cor pulmonale, arritmias e pneumotórax. Se houve exposição significativa à sílica cristalina, a infecção micobacteriana é uma possível complicação. A fibrose intersticial difusa é um potente acelerador de carcinoma de células escamosas periféricas (CCS). 

Descrita pela primeira vez em 1953 em mineiros galeses, a síndrome de Caplan é uma condição combinada com características combinadas de artrite reumatoide (RA) e pneumoconiose. Existem vários nódulos pulmonares bem definidos e arredondados frequentemente localizados na periferia do pulmão de pacientes com RA e exposição simultânea à poeira inorgânica. Esses nódulos podem eventualmente cavitar ou calcificar. A patogênese e uma relação causal entre pneumoconiose, RA e alterações pulmonares na síndrome de Caplan ainda não estão claras. Permanecem dúvidas sobre se a exposição ao pó de carvão ou a presença de uma doença autoimune predispõem a outra condição a ocorrer ou desenvolver. Para a maioria dos pacientes, os nódulos com síndrome de Caplan são assintomáticos e não causam alterações significativas nos testes de função pulmonar. Aproximadamente 70% dos pacientes afetados terão um fator reumatoide positivo (RF).  

História 

Fazer um histórico detalhado talvez seja o passo mais importante na avaliação dos pacientes para pneumoconiose do trabalhador do carvão (CWP) (doença pulmonar negra). Pergunte aos pacientes o que seu trabalho específico envolve na estimativa dos níveis de poeira. O tempo gasto no subsolo e na primeira exposição são importantes para determinar o risco de progressão para a fibrose massiva progressiva (PMF). Determine o tipo de carvão extraído, seu alcance e, se possível, seu teor de sílica.  

Tenha um histórico de tabagismo, porque mineiros que fumam têm mais sintomas do que mineiros que não fumam.  

O tratamento para CWP é paliativo e preventivo. Muitos mineiros não são receptivos a recomendações para mudar sua carreira. Portanto, se sua condição respiratória piorar, ou se eles estão em risco de progressão para a PMF, pode ser útil sugerir que eles mudem para um trabalho dentro da mina que exija menos exposição à poeira respiratória. 

Exame físico 

Mineiros com pneumoconiose de carvão simples (SCWP) (doença pulmonar negra) são geralmente assintomáticos. Eles podem relatar tosse ou produção de escarro, mas isso geralmente é secundário à bronquite industrial ou ao tabagismo e não à reação do corpo ao carvão. O CWP complicado (CCWP) causa tosse, dispneia e função pulmonar prejudicada. Em estágios avançados da doença, o pulmonale do om. A omese pode ser encontrada, com um puxão ventricular direito associado, ondas grandes, hepaomegalia e edema periférico. CwP resulta da destruição mecânica e arquitetônica dos pulmões. Febre, suores noturnos e outros sintomas constitucionais sugerem um processo infeccioso secundário. 

Considerações diagnósticas 

Em pacientes com suspeita de pneumoconiose do trabalhador do carvão (CWP) (doença pulmonar negra), é importante descartar outras causas de doença pulmonar, especialmente se houver menos de 10 anos de exposição ao pó de mina de carvão. O diagnóstico diferenciado inclui infecção bacteriana de micobacteri, granulomatose de sílica insociada com poliangiite e outras pneumonias intersticiais.  

Diagnósticos diferenciais

  • Asbestose
  • Osteoartropatia hipertrófica
  • Fibrose pulmonar idiopática (IPF)
  • Fibrose pulmonar intersticiais (não idiopática)
  • Câncer de pulmão 
  • Doença metastática
  • Tuberculose miliar
  • Silicose
  • Tuberculose (TB) 

Imagem 

radiografia

O raio-X do Tórax (TR) continua sendo o critério padrão para o diagnóstico de pneumoconiose do trabalhador do carvão (PCA) (doença pulmonar negra) com base na classificação da Organização Internacional do Trabalho (OIT) descrevendo anormalidades e faixas de gravidade.  Para comparação, é utilizado um conjunto padrão de raios-X que refletem a quantidade de carvão retido nos pulmões. A escala representa um contínuo acúmulo de poeira com formação de nódulos de categoria 0/0 a 3/4 que descreve a profusão ou concentração de pequenas opacidades nas áreas pulmonares afetadas. Os raios-X do tórax são interpretados por pelo menos dois médicos que foram treinados ou demonstraram a capacidade de usar o sistema de classificação de pneumoconiose da OIT através do 

B Programa de Certificação do Leitor, que é administrado por meio do Instituto Nacional de Segurança e Saúde Ocupacional (NIOSH).  

As opacidades para Simple CWP (SCWP) são divididas em uma das duas categorias baseadas em tamanho e forma.  Pequenas opacísas são divididas em dois tipos, arredondadas ou irregulares. Pequenas opacities arredondadas são divididas em três faixas de tamanho diferentes e são denotadas da seguinte forma: 

p: Até 1,5 mm de diâmetro q: 1,5 a 3 mm de diâmetro r: 3 a 10 mm de diâmetro

Alternativamente, as opícities irregulares também são distinguidas com base na largura, como segue: 

s: Até 1,5 mm t: 1,5 a 3 mm

 u: 3 a 10 mm 

As áreas pulmonares são identificadas da seguinte forma: 

RUZ e LUZ: Zona direita superior e zona superior esquerda, respectivamente RMZ e LMZ: Zona média direita e zona média esquerda, respectivamente 

RLZ e LLZ: Área inferior direita e inferior esquerda, respectivamente/p> 

Qualquer opacidade nodular maior que 1 cm de diâmetro nos raios-x é considerada complicada CWP (CCWP) ou fibrose maciça progressiva (PMF). As subcategorias para este grupo de acordo com a classificação da OIT são as seguintes:

R: Uma grande opacidade com a maior dimensão até 50 mm, ou várias grandes opacidades com a soma de suas dimensões mais longas não excedendo aproximadamente 50 mm 

B: Uma grande opacidade com a maior dimensão superior a 50 mm, mas não maior que a área equivalente da RUZ, ou várias grandes opacidades com a soma de suas dimensões mais longas superiores a 50 mm, mas não maior que a área equivalente do RUZ 

C: Uma grande opacidade superior à área equivalente do RUZ, ou várias grandes opacidades que, quando combinadas, excedem a área equivalente da RUZ 

Outros estudos de imagem 

O uso de tomografia computadorizada (TC) para o diagnóstico de pneumoconiose tem recebido cada vez mais atenção e tem alcançado alguma eficácia, pois os CXRs não são considerados sensíveis na pneumoconiose precoce devido a variabilidades intere intrareader.  

Em um estudo comparando achados sobre TR e tomografias de alta resolução (HRCT) entre mineradores normais de carvão e aqueles com CWP precoce de baixo grau, Savranlar et al demonstraram uma alta taxa de discordância entre as duas modalidades de imagem, levando-os à conclusão de que o HRCT é mais sensível do que a RT na avaliação dos trabalhadores de carvão com CWP. normal e cedo.  

Houve vários sistemas de classificação com tentativas de utilização de tomografia computadorizada como modalidade de diagnóstico para CWP. Um desses sistemas de classificação é a Classificação Hosoda-Shida, que tem sido usada principalmente no Japão. Este sistema de classificação baseado em TC mostrou concordância aceitável entre os leitores e compatibilidade com o sistema OIT. No entanto, uma desvantagem desse sistema foi que os participantes do estudo incluídos no estudo foram apenas aqueles em risco de silicose.  

Atualmente, tanto a radiografia tradicional quanto a tomografia computadorizada baseiam-se principalmente na morfologia da lesão e na densidade do material para confirmação diagnóstica. As grandes sombras dificultam a distinção entre pneumoconiose e tumores de câncer de pulmão. A ressonância magnética (RM) pode melhorar a especificidade e a precisão do diagnóstico e reduzir a taxa de falso-positivo de acordo com um estudo retrospectivo da PMF em 25 pacientes cwp.  

Em uma pequena série de casos avaliando a utilidade da tomografia de emissão de pósitrons (PET) com f-18 fluorodeoxyglucose (18F-FDG) em pacientes com PCA e suspeita de malignidade, Reichert e Bensadoun mostraram que mesmo em pacientes com FPM sem malignidade, os nódulos observados eram hipermetabólicos no pet scan. Assim, o uso de pet scans mostrou-se ter valor limitado na avaliação de CWP e malignidade associada, resultando em uma alta taxa de resultados falso-positivos. 

Outros testes 

No teste de função pulmonar, pessoas com pneumoconiose simples do trabalhador do carvão (PWCW) (doença pulmonar negra) nem sempre apresentam enfraquecimento significativo da função pulmonar ou diminuição da capacidade ventilatória. Pode-se observar uma ligeira diminuição no gradiente de pressão alveolararterial, juntamente com uma menor redução na capacidade de difusão (categoria P) e hipoxemia mínima observada nas categorias de classificação 2 e 3 do Escritório Internacional do Trabalho (OIT) (secundário ao desvio fisiológico). Se estiver presente, o enfisema focal pode resultar em um ligeiro aumento da conformidade pulmonar e um aumento no volume residual.  

No entanto, em pessoas com CWP complicado (CCWP), anormalidades são detectadas nos estágios B e C. A capacidade ventilatória é reduzida em proporção ao tamanho da massa do conglomerado. A capacidade de difusão também é reduzida. Se a massa é bastante grande destruir vascularização significativa, hipertensão pulmonar enses. Além disso, a hipoxemia se desenvolve mais cedo e mais frequentemente em mineiros que fumam.  

Em seu estudo longitudinal de 4 anos, Bourgkard et al determinaram que “o agravamento dos achados de raios-X e pneumoconiose foram mais frequentemente observados em mineiros de carvão com micronódulos em tomografias computadorizadas com chiado, baixos valores de fluxo máximo-expiratório (MMEF) e fluxo expiratório forçado (FEF 25%-75%) e alta exposição à poeira no primeiro exame”. Esses resultados sugerem que a presença de micronódulos em tomografias, alteradas conta com testes de função pulmonar e chiado significa um prognóstico pior de 4 anos e um aumento do risco de progressão para fibrose massiva progressiva (PMF). A tomografia computadorizada, portanto, pode ser uma ferramenta de pesquisa útil para monitorar a progressão para a pneumoconiose.  

Vallyathan e outros descobriram que “em mineiros sem os antioxidantes da pneumoconiose do trabalhador do carvão, citocinas e fatores de crescimento permanecem nos níveis inferiores presentes em questões de controle”. Em contraste, os mineiros com SCWP exibem concentrações de fluido de lavage broncoalveolar (BAL) marcadamente elevadas de antioxidantes, citocinas pró-inflamatórias e mediadores, que aumentam a proliferação de fibroblastos. A incapacidade dos pulmões de manter um equilíbrio entre a carga das defesas oxidantes e antioxidantes pode desempenhar um papel crucial na gênese da doença. Níveis crescentes de interleucinas 1 e 6, fatoralfa de necrose tumoral, fator de crescimento de transformaçãobeta1 e 2, inibidor de alfa1-proteinase e fibronectina foram encontrados no fluido BAL de mineiros com CWP radiográfico definido.  

O teste de caminhada simples de 6 minutos (6MWT) pode ser realizado como um teste auxiliar para ajudar a quantificar possíveis prejuízos devido ao CWP. Pode ser usado além de exames de imagem torácica e função pulmonar.  

Procedimentos 

Biópsia 

A biópsia geralmente não é necessária para o diagnóstico de pneumoconiose do trabalhador do carvão (CWP) (doença pulmonar negra). Lesões totais bilaterais simétricas e alongadas em CWP avançado raramente são ruins. Se houver preocupação com a malignidade baseada em sintomas clínicos ou no ajuste de uma grande opacidade unilateral, uma biópsia pode ser necessária para resolver a incerteza diagnóstica.  

Tratamento 

Considerações de abordagem 

Não há cura para pneumoconiose do trabalhador do carvão (CWP) (doença pulmonar negra). O tratamento para CWP simples (SCWP) e complicado (CCWP) é sintomático. O cuidado de suporte também inclui um bom manejo respiratório geral. Os pacientes devem receber vacinas contra gripe e pneumocócica. Incentivar a cessação do tabagismo.  

Cuidados de saúde 

As terapias de apoio incluem broncodilatadores para limitação do fluxo de ar, antibióticos para infecções respiratórias e oxigênio suplementar para controlar a hipoxemia. 

A síndrome de Caplan é tratada de forma semelhante à fibrose maciça progressiva. Oxigênio e broncodilatadores são dados conforme necessário. O componente reumatoide é tratado separadamente, por protocolo reumatológico.  

A possibilidade de sobrepor a infecção micobacteriana deve ser considerada em qualquer paciente com perda de peso inexplicável, tosse crônica, febre ou suor noturno. 

Cuidados cirúrgicos 

O transplante de pulmão tem aumentado como modalidade de tratamento para indivíduos com pneumoconiose de trabalhadores de carvão em fase terminal (CWP) (doença pulmonar negra), com uma sobrevida pós-transplante estimada de até 4 anos.  

Um estudo retrospectivo (1999-2009) observou bons desfechos clínicos após o transplante de pulmão em um pequeno grupo de pacientes com PCC. A remoção dos pulmões nativos não foi problemática e não foram encontradas complicações durante os períodos perioperatório e pós-operatório. Além disso, não foram relatadas complicações pulmonares devido ao pulmão nativo em pacientes que sofreram transplante de pulmão sozinhos.  Em contraste, outros pesquisadores observaram menores taxas de sobrevivência em comparação com transplantes de doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), fibrose pulmonar idiopática (FPI) e silicose.  

No entanto, dada a falta de outras opções para mineiros com CWP e doença pulmonar em estágio terminal, aqueles que cuidam desses mineiros que são candidatos apropriados para transplante devem considerar encaminhá-los para avaliação de transplante. 

prevenção 

A pneumoconiose do trabalhador do carvão (CWP) (doença pulmonar negra) é uma doença completamente evitável, com o objetivo principal e fundamental de minimizar a exposição a partículas de poeira.  Assim, a Lei de Saúde e Segurança da Mina de Carvão de 1969 limitou a exposição dos mineiros à poeira respiratória a menos de 1 mg/m3. Além disso, os mineiros de carvão sem terra que foram diagnosticados com pneumoconiose têm o direito legal de solicitar transferência para um novo posto com menor exposição à poeira, se disponível. Os mineiros são encorajados a fazer um raio-X inicial do tórax na data da contratação e em intervalos de 5 anos depois. 

Monitoramento a longo prazo 

Nenhuma evidência sustenta a hipótese de que a remoção de uma mineradora com pneumoconiose do trabalhador do carvão (CWP) (doença pulmonar negra) do ambiente de mineração impede a doença uma vez que a progressão para a fibrose massiva progressiva (PMF) tenha começado. Portanto, é prudente monitorar raios-X de tórax em série de mineiros para evitar o desenvolvimento de CWP complicado (CCWP). Uma vez estabelecido um raio-X da linha de base, os pacientes devem ter raios-X da carta de lembrete a cada 5 anos — na maioria das vezes, se os sintomas piorarem. 

Aconselhar os trabalhadores a desenvolver evidências de CWP simples (SCWP) a transferir para empregos com baixa exposição à poeira. Além disso, os mineiros são aconselhados a repetir a espirometria a cada 1-3 anos para monitorar qualquer diminuição com sua função pulmonar. Incentivar a cessação do tabagismo para os mineiros que fumam.  

Medicação 

Broncodilatadores 

Resumo da classe 

Esses agentes diminuem o tônus muscular nas pequenas e grandes vias aéreas dos pulmões, o que aumenta a ventilação. Esta categoria inclui agentes beta-adrenérgicos, metilxanthines e anticholinergics. 

Albuterol (AccuNeb, ProAir Digihaler, Proair HFA) 

Albuterol é um agonista beta2 que relaxa o músculo suave brônquico por ação nos receptores beta2, com pouco efeito na contratude do músculo cardíaco. A maioria dos pacientes (mesmo aqueles que não têm um aumento mensurável no fluxo expiratório) se beneficiam do tratamento. Beta-agonistas inalados são inicialmente prescritos conforme necessário. A frequência pode aumentar. Instituir um cronograma regular em pacientes com medicamentos anticolinergic que permanecem sintomáticos. Albuterol está disponível como líquido para nebulizadores, inaladores de dose e inaladores de água seca. 

Metaproterenol 

Metaproterenol relaxa o músculo bronquial liso por ação nos receptores beta2, com pouco efeito na contratude muscular cardíaca. A maioria dos pacientes (mesmo aqueles que não têm um aumento mensurável no fluxo expiratório) se beneficiam do tratamento. Beta-agonistas inalados são inicialmente prescritos conforme necessário. A frequência pode aumentar. Instituir um cronograma regular em pacientes com medicamentos anticolinergic que permanecem sintomáticos. Metaproterenol está disponível como líquido para nebulizadores, inaladores de dose e inaladores de pó seco. 

Levalbuterol (Xopenex, Xopenex HFA) 

Levalbuterol é usado para tratar ou prevenir o broncoespasmo. É um agente beta2-agonista seletivo. Albuterol é uma mistura racemic, enquanto levalbuterol contém apenas o R-enantiomer ativo de albuterol. O senantiomer não se junta aos receptores beta2, mas pode ser responsável por alguns efeitos adversos do albuterol racial, incluindo hiperreatividade brônquica e função pulmonar reduzida durante o uso prolongado. 

Ipratropium (Atrovent, Atrovent HFA) 

O ipratropium está quimicamente relacionado com atropina. Possui propriedades antisecretórias e, quando aplicadas localmente, inibe as secreções das glândulas serosas e seromúdas que revestem a mucosa nasal. O ipratropium é usado em um cronograma fixo com um beta-agonista. 

Indacaterol, inalado (Arcapta Neohaler) 

Indacaterol é um beta2-agonista de longa duração (LABA) indicado para o tratamento broncodilatador de manutenção de longo prazo de manutenção diária de obstrução do fluxo de ar em pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), incluindo bronquite crônica e/ou enfisema. Laba agir localmente nos pulmões como broncodilatadores. O indacaterol estimula a cíclase adeníla intracelular, causando a conversão de ATP para AMP cíclico; aumento dos níveis cíclicos de ampere causam relaxamento do músculo liso brônquico. Não é para uso como terapia inicial em pacientes com DPOC com deficiência aguda. 

Tiotropium (Spiriva HandiHaler, Spiriva Respimat) 

Tiotrópio é um composto de amônio quaternário. Causa efeitos anticolinergic/antimuscarinic com efeitos inibitórios nos receptores M3 nos músculos lisos das vias aéreas, levando à broncodilação. Está disponível como uma forma de dosagem de cápsula contendo um pó seco para inalação oral através do dispositivo de inalação handiHaler. Ajuda pacientes com dpoc, dilatando as vias aéreas estreitas e mantendo-os abertos por 24 horas. 

Iniumaclide (Tudorza Pressair) 

Aclidinium é um agonista muscarínico M1-M3 (AMA). Inibe receptores M3, levando ao relaxamento do músculo liso dos brônquios; isso leva à broncoadilação posterior. A prevenção dos efeitos induzidos pela acetilcolina da broncoconstrição foi dosedependente em estudos in vitro e in vivo e durou mais de 24 horas. 

Conclusão 

 A pneumoconiose   dos mineiros de carvão (NMC) é uma doença pulmonar que resulta da inalação de pó de carvão, grafite ou carvão artificial por um longo período. NMC também é conhecida como doença pulmonar negra. O risco de desenvolver NMC depende de quanto tempo você está perto do pó de carvão. A maioria das pessoas com essa doença tem mais de 50 anos. 

 O tabagismo não aumenta o risco de desenvolver essa doença, mas pode ter um efeito nocivo adicional sobre os pulmões. Os médicos usam o histórico pessoal do mineiro e um raio-X do tórax para diagnosticar doenças pulmonares e usar padrões do Escritório Internacional do Trabalho (OIT) para determinar sua gravidade.  

A pneumoconiose e a silicose dos mineiros de carvão têm padrões semelhantes nos raios-X do tórax. Formas simples da doença geralmente são detectadas inicialmente com raios-X do tórax sem que a pessoa tenha qualquer sintoma físico. Mas na forma mais grave e complicada, que é chamada de fibrose maciça progressiva (PMF), os depósitos fibrosos de tecido ocorrem em partes maiores dos pulmões. Os pulmões endurecem e perdem a capacidade de expandir totalmente, e a respiração se torna muito difícil. 

O texto acima é de total responsabilidade do autor e não representa a visão da sanar sobre o assunto

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Referências

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