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Síncope

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8 min há 733 dias

DEFINIÇÃO:

A síncope é definida como “perda transitória da consciência, ocasionada pela hipoperfusão cerebral e caracterizada por rápido início, curta duração e recuperação completa e espontânea.”

O mecanismo da síncope é a diminuição da perfusão cerebral global de ambos os córtex cerebrais ou hipoperfusão focal no sistema reticular do tronco cerebral. Os episódios de síncope são de duração curta, raramente durando mais de um ou dois minutos, e possuem recuperação completa, sem deixar sequelas. A síncope é apenas uma das muitas causas de perda de consciência. Popularmente, a síncope é chamada de desmaio.

SE LIGA NO CONCEITO: O termo pré-síncope é frequentemente usado para descrever um estado que se assemelha ao pródromo da síncope (tontura, sensação de instabilidade na posição vertical, náusea, sensação de calor ou frio etc.), mas que não é seguido por perda de consciência. Seria uma “quase-síncope”, porém tem o mesmo mecanismo fisiopatológico da síncope e deve ser investigada da mesma maneira. A pré-síncope geralmente dura apenas alguns segundos e é frequentemente descrita pelo paciente como “quase desmaiando”.

SE LIGA! Nem toda perda de consciência é síncope, mas toda síncope tem perda de consciência!!

EPIDEMIOLOGIA:

A síncope é um problema clínico comum, com uma prevalência ao longo da vida na população em geral de aproximadamente 20%. A incidência da síncope é bimodal, com um pico no final da adolescência até o início da vida adulta (principalmente a de origem vasovagal) e um segundo pico na terceira idade, com um aumento acentuado após os 70 anos. O aumento do risco de síncope em pacientes idosos pode ser justificado pelas anormalidades relacionadas à idade e às doenças que prejudicam a capacidade de responder a estresses fisiológicos que normalmente não causariam síncope.

A síncope também é uma queixa comum no departamento de emergência, representando cerca de 1 a 3% de todas as visitas ao departamento de emergência e 1% de todas as internações hospitalares. Em geral, aproximadamente 35% dos pacientes que se apresentam no pronto-socorro com síncope são internados no hospital para melhor avaliação do quadro.

A síncope está relacionada a uma alta taxa de recorrência, e esta recorrência aumenta com a idade. Então, um dos principais fatores de risco para ter um episódio de síncope é já ter tido um episódio anteriormente. Alguns estudos mostram uma taxa de recorrência de 29% em pacientes entre 30-60 anos e de 31% em pacientes com mais de 75 anos. Outros estudos chegam a apontar uma recorrência de 50%.

Em relação as causas de síncope, a reflexa ou neuromediada é a mais frequente em todas as faixas etárias, tendo destaque a vasovagal. Já a síncope cardíaca e a ortostática são mais comuns em idosos. As causas cardíacas representam cerca de 1% dos casos de síncope em pacientes jovens, enquanto que no grupo >75 anos chegam a 16%.

A mortalidade varia conforme a etiologia da síncope, por isso é importante buscar o diagnóstico etiológico. Em estudos, foi constatado que a síncope cardíaca duplicou o risco de morte, enquanto que os indivíduos com síncope reflexa não apresentam risco aumentado de morte em comparação com a população geral.

A síncope é mais provável de acontecer ou ser mais grave quando vários fatores estão presente, sendo eles: medicação que causa diminuição da PA (seja por vasodilatação ou hipovolemia, no caso de diuréticos), uso de álcool, depleção de volume (hemorragia, baixa ingestão de líquidos, diarreia, vômitos), doenças pulmonares que causam redução no suprimento de oxigênio cerebral, fatores ambientais (estresse térmico).

FISIOPATOLOGIA:

Todas as etiologias de síncope têm um mesmo caminho final: a disfunção transitória de ambos os hemisférios cerebrais ou do tronco cerebral por hipoperfusão. A diminuição de fluxo pode ser regional (por ex. vasoconstrição) ou sistêmica (por uma hipotensão). Para ocorrer a síncope são geralmente necessários cerca de 10 segundos de interrupção completa do fluxo sanguíneo ou de entrega de nutrientes, tanto para o córtex cerebral quanto para o sistema de ativação reticular do tronco encefálico, ou uma redução da perfusão cerebral em 35% a 50%. Apesar deste limiar de 10 segundos, já foi demonstrado que interrupções curtas de fluxo cerebral, como 6-8 segundos, também podem estar associadas a perda transitória de consciência, com perda do tônus postural e síncope. Alguns estudos utilizando tilt-test (falaremos mais dele adiante) mostram que quedas maiores que 60 mmHg de pressão arterial sistólica também podem ser associadas a síncope.

O mecanismo fisiopatológico para gerar a hipoperfusão cerebral varia conforme a etiologia da síncope. Veremos cada um deles abaixo:

Síncopes reflexas ou neuromediadas: podem ser desencadeadas por estimulação de vias simpaticomiméticas ou parassimpáticas, com vasodilatação ou bradicardia como resposta a diferentes estímulos ou gatilhos. A síncope vasovagal (um exemplo de síncope reflexa) pode ser desencadeada por dor, emoções, estresse, ambientes muito quentes, muito tempo em pé, etc. Diante dessas situações, o paciente desenvolve uma resposta exacerbada do sistema nervoso autonômico, com estimulação vagal e inibição simpática resultando em bradicardia e hipotensão, com consequente hipoperfusão cerebral e perda da consciência. Alguns estudos sugerem que exista uma predisposição genética nesses pacientes já que na maioria dos casos existe uma história de parentes de primeiro grau com a mesma patologia. Dentro desse mecanismo pode ainda haver as síncopes situacionais, que podem ocorrer pelo desenvolvimento desses reflexos associados a “situações” ou “gatilhos” identificáveis, como por exemplo micção, tosse, atividade física ou defecção. Outro exemplo desse tipo de síncope é por hipersensibilidade do seio carotídeo, que ocorre por manipulação mecânica desse seio, levando uma bradicardia ou hipotensão pelos mesmos mecanismos (aumento da atividade parassimpática e diminuição da atividade simpática).

VOCÊ SABIA? O seio carotídeo é uma dilatação localizada na área da bifurcação carotídea (quando a artéria carótida comum se bifurca em carótida interna e externa). Ele funciona como um barorreceptor, ou seja, é sensível a mudanças na pressão sanguínea arterial. Quando estimulado, pode levar a hipotensão e bradicardia devido a estimulação do nervo vago. 

Síncope por hipotensão ortostática (HO): A hipotensão ortostática é definida como a redução sustentada de, pelo menos, 20mmHg da pressão arterial sistólica (PAS) e/ou de 10mmHg da pressão arterial diastólica (PAD) dentro de três minutos após a adoção da ortostase. Na síncope por HO a atividade eferente simpática é cronicamente prejudicada, de modo que a vasoconstrição é deficiente, ocorrendo diminuição de pressão arterial com a posição ortostática. Para entender melhor, pense no seguinte: quando ficamos em pé, devido a gravidade, o sangue tende a descer e se acumular nos membros inferiores. Se o sistema simpático estiver eficiente, ele vai fazer vasoconstrição com o objetivo de bombear o sangue de volta e manter uma pressão arterial adequada, com uma perfusão cerebral normal. Se esse sistema está deficiente, ao ficar em pé o paciente pode ter uma queda pressórica com diminuição do fluxo sanguíneo cerebral e ocorrência de síncope. A hipotensão ortostática pode ser causada por disfunção autonômica primária (como a insuficiência autonômica pura e a insuficiência autonômica na doença de Parkinson) ou secundária (como a causada por polineuropatias associadas a diabetes, fármacos e doenças autoimunes), além de outros fatores não neurogênicos, como a hipovolemia (hemorragia, diarreia, vômitos.), uso de medicamentos (vasodilatadores, diuréticos, entre outros) e idade avançada.

Síncope por causas cardíacas: pode ocorrer por múltiplos mecanismos, o principal deles são as arritmias, com comprometimento hemodinâmico e diminuição da perfusão cerebral, seguidas das doenças estruturais cardíacas, como estenose aórtica grave, que também podem cursar com síncope devido a incapacidade do coração de aumentar seu débito cardíaco em situações específicas.

SAIBA MAIS: Abu Ali Husain ibn Abdullah ibn Sina, conhecido como Avicena do ocidente, foi um célebre filósofo e médico persa da Idade Média. Em sua principal obra médica, a enciclopédica AL-Qanun (ou “Cânone”), relatou pela primeira vez sintomas de Hipersensibilidade do Seio Carotídeo (HSC). No livro três dessa obra, descreveu pacientes que apresentavam quedas ou perda de consciência enquanto as suas artérias carótidas eram pressionadas ou massageadas por funcionários de Hammam (tradicional banho público). O Avicena repreendeu tais ações e escreveu que as quedas súbitas resultavam da interrupção da essência vital da vida ao cérebro.”

ETIOLOGIAS:

As principais causas de síncope verdadeira geralmente são agrupadas nas 3 categorias listadas abaixo. Quando nenhuma causa é identificada, chamamos de síncope idiopática.

  • Síncope reflexa (mediada neuralmente)

A síncope reflexa engloba várias condições nas quais os reflexos neurais modificam a frequência cardíaca e a pressão sanguínea de forma inadequada, resultando em síncope ou pré-síncope. A mais conhecida dessas condições é a síncope vasovagal, sendo a causa mais comum de síncope, que como vimos na fisiopatologia pode ser desencadeada por emoções, dor, estresse, ortostatismo, entre outros. Outros tipos de síncope reflexa incluem síncope por hipersensibilidade do seio carotídeo, que pode ser causada após estimulação desses seios ao se barbear, usar colares ou gravatas apertadas, realizar movimentos bruscos com o pescoço, entre outras situações; e a síncope situacional, desencadeada por micção, defecação, deglutição ou tosse.

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