Uma boa investigação clínica sobre o desenvolvimento do edema é imprescindível para chegar ao diagnóstico dessas síndromes edematosas. Devemos identificar a clínica, pesquisar as características e suas respectivas causas, bem como indicar exames apropriadamente.

Desse modo, a definição e a fisiopatologia do desenvolvimento do edema são conceitos indispensáveis para avaliação clínica. Há uma variedade de condições clínicas que estão associadas ao desenvolvimento do edema, tais como insuficiência cardíaca, cirrose, síndrome nefrótica, TVP, obstrução linfática, entre outras.   

Definição  

Síndromes edematosas são o excesso de líquido nos tecidos corporais acumulado principalmente no espaço intersticial ou extracelular e, na minoria das vezes, no espaço intracelular.

As principais causas de edema intracelular são depressão dos sistemas metabólicos dos tecidos e a nutrição inadequada destes. Como exemplo, a oclusão arterial aguda, onde a nutrição está sendo ineficaz para o membro; isso aumenta a pressão hidrostática de mediadores químicos e lesão inflamatória. Dessa forma, ocorre um edema secundário à falta de nutrição adequada.

Quanto ao edema extracelular, ocorre extravasamento anormal de líquido do plasma para o espaço intersticial através das paredes dos capilares ou bloqueio linfático (linfedema).

 Fisiopatologia

Embora a fisiopatologia do edema varie em cada doença, o seu desenvolvimento requer uma alteração em uma ou mais das forças de Starling. Em geral, isso pode ocorrer através da elevação na pressão hidrostática, aumento da permeabilidade capilar, pressão oncótica plasmática mais baixa e obstrução linfática.

No capilar arterial, a pressão hidrostática é alta, o que faz com que haja fuga de líquido do capilar para o interstício. Consequentemente, haverá aumento da pressão oncótica dentro do capilar e, com isso, dentro dos padrões normais e fisiológicos, haverá retorno do líquido nas mesmas proporções em que foi extravasado. Seguindo assim, haverá sempre um equilíbrio entre a quantidade de líquido que sai e que entra de dentro nos capilares. Quando esse equilíbrio é rompido, aumentando de volume dentro dos capilares, resulta no aparecimento do edema.

Insuficiência cardíaca

A principal causa de edema cardíaco é a insuficiência ventricular direita. A priori, localiza-se nos membros inferiores pela ação da gravidade, iniciando-se em torno dos maléolos, podendo alcançar a raiz dos membros inferiores. O edema é bilateral, podendo ser assimétrico. Somado a isso, por influência da gravidade, ele se intensifica à noite, atingindo seu pico máximo no final da tarde, por isso a denominação de edema vespertino, que diminui ou desaparece com o repouso noturno. Na insuficiência cardíaca, há diminuição do volume sistólico, gerando efeitos retrógrados, como represamento de sangue, consequentemente levando a hipertensão venocapilar e aumento da pressão. Além disso, acontecem os efeitos anterógrados, diminuição do fluxo sanguíneo renal, ativação do SRAA, fazendo o paciente reter mais água e mais sódio. Outros sinais de insuficiência ventricular direita, são ingurgitamento das jugulares, refluxo hepatojugular e hepatomegalia.

Fisiopatologia do edema renal

Na síndrome nefrítica, ocorre desequilíbrio glomerulotubular, desencadeando retenção de água e sódio e aumento da permeabilidade, causando edema. Na síndrome nefrótica, ocorre hipoalbuminemia, redução da pressão oncótica, que, dependendo do grau, pode provocar hipovolemia, ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAA), retenção de sódio e formação de edema.  A intensa retenção de sódio ao nível do túbulo distal em conjunto ao aumento da resistência à ação do peptídeo natriurético atrial (PNA) parece ser o principal fator associado ao balanço positivo de sódio, que acarreta um aumento do volume plasmático e da filtração glomerular, levando ao edema.

Fisiopatologia do edema hepático

A insuficiência hepática paciente tem diminuição de albumina e hiperaldosteronismo secundário, que também faz a retenção de água e sódio.

Fisiopatologia do edema inflamatório

O inflamatório, por exemplo, na erisipela – os marcadores inflamatórios aumentam a permeabilidade e têm diminuição de albumina, ocasionando edema.

Quadro clínico

A queixa principal do paciente será “inchaço”. A partir disso, devemos pensar nos três órgãos – coração, fígado e rins. A investigação semiológica do edema tem início na anamnese, quando se indaga sobre tempo de duração, localização e evolução.

O início agudo do edema unilateral da perna levanta preocupação quanto à trombose venosa profunda. O edema bilateral é particularmente frequente em idosos e geralmente é mais crônico do que agudo. Normalmente, é devido a doença venosa crônica, insuficiência cardíaca, medicamentos venodilatadores ou hipertensão pulmonar.

No exame físico é importante investigar os seguintes parâmetros: localização, intensidade, consistência, elasticidade, temperatura, sensibilidade e outras alterações da pele adjacente.

Quanto à localização e distribuição do edema é preciso distinguir se ele é localizado ou generalizado (anasarca) e se é uni ou bilateral. Para determinar a intensidade, realizamos a compressão digital e a graduamos em cruzes (+/4+); somado a esse método, podemos medir o perímetro da região edemaciada. Além disso, todo paciente com edema deve ser pesado diariamente.

No que concerne à consistência, classificamos em mole ou duro, a depender da resistência. Referente à elasticidade, podemos encontrar de dois tipos, edema elástico – quando a pele retorna ligeiramente à sua situação normal, que fala bastante a favor dos edemas inflamatórios; e edema inelástico, quando a pele comprimida demora um certo tempo para voltar a sua condição normal. A aferição da temperatura é realizada com o dorso dos dedos ou as costas das mãos, e nunca esquecer de comparar com o lado homólogo.  Pele quente, bastante sugestivo de processos inflamatórios, e, pele fria, de hipoperfusão. Verifica-se a sensibilidade, se possui dor ou não e se há alteração na pele, como mudança na coloração.

Tratamento

O tratamento do edema consiste na identificação da causa base, no intuito de reverter esse distúrbio subjacente (se possível). Ademais, é mandatório fazer uma restrição dietética de sódio (para minimizar a retenção de líquidos) e, na maioria dos pacientes, terapia diurética.

A terapia diurética em edemas generalizados geralmente é iniciada com um diurético de alça, como a furosemida. Além de monitorar o grau de diurese, os pacientes também devem ser monitorados quanto às complicações eletrolíticas, como hipocalemia, alcalose metabólica e hiponatremia, e quanto a sinais de hipoperfusão tecidual, como um aumento inexplicável da creatinina sérica.

Autora: Karla Gomes

Instagram: @karlagomessl

Referências

1. PORTO, Celmo celeno. semiologia médica. 7. ed. Rio de janeiro: Guanabara Koogan Ltda., 2014. 487 p.
2. Braunwald E. Edema. In: Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, et al., eds. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 13th ed. New York: McGraw-Hill; 1994:183–187.
3. https://www.uptodate.com/contents/hyponatremia-in-patients-with-cirrhosis/abstract/8.
4. https://www.uptodate.com/contents/pathophysiology-and-etiology-of-edema-in-adults?csi=becf9474-67bb-4f63-bb37-bc379a85542b&source=contentShare.

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