Deficiência de vitamina B12 | Colunistas

A vitamina B12, do grupo das cobalaminas, é um micronutriente hidrossolúvel e exógeno – isto é, não é sintetizado no corpo humano, produzido apenas por microrganismos – essencial para o corpo humano e que desempenha importante contribuição metabólica e neurotrófica. É encontrada em alimentos de origem animal, como carnes, ovos e leite, e estocadas no fígado nos seres humanos. Em 1920, Minot e Murphy trataram a anemia perniciosa, até então incurável, com dieta à base de fígado. Posteriormente, em 1947, Lester Smith e Folkers isolaram o extrato do tecido de fígado utilizado no tratamento da anemia e, após cristalizarem o princípio ativo, descobriram a vitamina B12. A vitamina B12 é liberada no estômago, através da digestão do alimento, e capturada pela proteína haptocorrina. A absorção desta ocorre predominantemente no íleo terminal, através das células epiteliais do local, sendo, para isso, imprescindível que haja a ligação do fator intrínseco (FI) – uma glicoproteína produzida pelas células parietais da mucosa gástrica – com um transportador plasmático e então lançado na corrente sanguínea. Portanto, distúrbios que atrapalham qualquer etapa de absorção podem causar deficiência de vitamina B12. Uma vez que a vitamina B12 é essencial para reações bioquímicas (reações de metilação, síntese de DNA, de RNA), além de atuar como cofator e no metabolismo do organismo humano (por exemplo, no metabolismo da homocisteína), sua carência pode acarretar distúrbios hematológicos, cardiovasculares, neurológicos e psiquiátricos, tais como anemia, encefalopatias, depressão refratária, psicose, entre outros. Dentre as causas de deficiência de vitamina B12 estão longevidade (é frequente em idosos), doença de Crohn, doença celíaca, gastrite atrófica, gastrite autoimune, acloridria, ressecção ileal, uso excessivo de medicamentos antiácidos, veganismo restrito, uma vez que veganos não ingerem carne animal –

Metabolismo e Catabolismo: Atuação dos Lipídeos e proteínas

O metabolismo, a soma de todas as transformações químicas que ocorrem em um organismo, é uma atividade celular altamente coordenada, em que muitos sistemas multienzimáticos (vias metabólicas) cooperam para desempenhar suas funções básicas: Obter energia química do ambiente, por captura de energia solar ou por degradação de nutrientes; Converter moléculas de nutrientes em moléculas do próprio organismo; Polimerizar precursores monoméricos em produtos poliméricos (ex.: aminoácidos proteínas); Sintetizar e degradar biomoléculas requeridas em funções celulares especializadas. Estágios do Metabolismo O metabolismo pode ser dividido em estágios que refletem o grau de complexidade ou tamanho das moléculas geradas. No nível 1, temos as reações químicas de conversão de metabólitos poliméricos em seus constituintes monoméricos. No nível 2, estes monômeros são quebrados em intermediários simples. No nível 3, em organismos aeróbicos, a principal via é o ciclo de Krebs, onde os intermediários do nível 2 são degradados completamente a CO2 e H2O. A informação necessária para especificar cada reação vem da estrutura da enzima que catalisa aquela reação. Qualquer participante de uma reação metabólica, seja ele substrato, intermediário ou produto, é chamado de metabólito, e as moléculas que não podem ser mais utilizadas pelo organismo e, portanto, devem ser eliminadas, são denominadas catabólitos. Categorias do Metabolismo O metabolismo pode ainda ser dividido em duas principais categorias: Anabolismo (ou biossíntese) São processos que envolvem primariamente a síntese de moléculas orgânicas complexas a partir de precursores pequenos e simples. Esses processos necessitam de energia, geralmente na forma de potencial de transferência do ATP, e do poder redutor de transportadores de elétrons e baseiam-se na redução de moléculas (ganho de elétrons). Catabolismo São processos relacionados a degradação de substâncias complexas com concomitante geração de energia. Parte dessa energia é conservada na forma de ATP e

Sistemas-Tampão: Entenda tudo sobre a sua Importância!

Confira um artigo completo que falamos sobre os Sistemas-Tampão para esclarecer todas as suas dúvidas. Ao final, confira alguns materiais educativos para complementar ainda mais os seus estudos. Boa leitura! Introdução aos Sistemas-tampão Quase todos os processos biológicos são dependentes do pH, visto que uma pequena mudança no pH produz uma grande mudança na velocidade do processo. Isso é válido não somente para as muitas reações nas quais os íons H+ são participantes diretos, mas também para aquelas reações nas quais não existe aparentemente a participação de íons H+. Os grupos amino e carboxila protonados de aminoácidos e os grupos fosfato de nucleotídeos, por exemplo, agem como ácidos fracos, o seu estado iônico é determinado pelo pH do meio circundante. Estas interações iônicas estão entre as forças que estabilizam a molécula da proteína e permitem que uma enzima reconheça e se ligue ao seu substrato. Desta forma, a estrutura de muitas moléculas presentes na composição celular e, por conseguinte, a grande maioria dos processos bioquímicos são extremamente sensíveis a variações de pH. Nos seres humanos, o pH plasmático deve ser mantido em torno de 7,4 em uma faixa muito estreita de variação, visto que decréscimos a valores próximos de 7,0 têm sérias consequências. Intracelularmente, a restrição se repete. Um exemplo suficiente da importância do pH na fisiologia celular é dado pela sua interferência na atividade das enzimas, catalisadores de todas as reações químicas celulares. Muitas destas reações se processam com liberação ou captação de prótons do meio aquoso em que estão dissolvidas as substâncias presentes na célula. Ainda assim, o valor do pH celular ou plasmático é mantido praticamente fixo. Células e organismos mantêm um pH citosólico específico e constante, em geral perto de pH 7, mantendo biomoléculas em seu estado iônico otimizado. A manutenção do pH ideal é

O HDL no Contexto Clínico da Aterogênese

Introdução Atualmente a dosagem sérica do colesterol da lipoproteína de alta densidade (HDL-C) é utilizada como grande preditor de risco cardiovascular. Contudo, essa associação inversamente proporcional tem sido questionada após situações controversas, principalmente no que tange à elevação dos níveis de HDL associada à permanência de alto risco para eventos cardiovasculares (Khera et.al, 2011; Hutchins et.al, 2015; Ishikawa et. al, 2015; Saleheen et.al, 2015; Bhatt et.al, 2016). As partículas de HDL possuem uma importante ação antiaterosclerótica relacionada ao transporte reverso de colesterol, um mecanismo fisiológico através do qual o colesterol dos tecidos e células periféricas é transferido para o fígado buscando a excreção biliar (Rohatgi et.al, 2014; Mody et.al, 2016).  Tal processo promove a remoção do excesso de colesterol dos macrófagos da parede arterial com vistas à redução da resposta pró-inflamatória. Os macrófagos arteriais possuem três vias de controle do conteúdo de colesterol intracelular, incluindo os receptores de membrana ABCA-1 e ABCG-1 (ATP-binding cassete transporters A1 e G1), difusão aquosa e pelo transportador “scavenger” tipo B1. A via mediada pelos receptores de membrana ABCA-1 e ABCG-1 (ATP-binding cassete transporters A1 e G1), mobiliza o efluxo de colesterol através da ligação de óxidos de colesterol a outros dois receptores, o receptor X hepático e o X retinóico, ambos presentes no interior dos macrófagos. Tal ligação cria um estimulo tanto para a transativação de genes dos receptores ABCA-1 e ABCG-1 quanto para a repressão da resposta inflamatória (Hutchins et.al, 2015; Bhatt et.al, 2016). As moléculas de colesterol livre e óxidos de colesterol, a partir do efluxo pelo macrófago, são captadas pela Apolipoproteína A1 presente no HDL maduro. Nele, o colesterol livre será primeiro esterificado pela enzima lecitina-colesterol aciltransferase (LACT) para posteriormente ser transferido, com o auxilio da proteína de transferência do éster de colesterol (CETP), para duas lipoproteínas ricas em Apolipoproteína
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