Anticoagulação plena em pacientes com COVID-19 | Colunistas

A infecção pelo coronavírus-2019 (COVID-19) causa alterações no organismo capazes de o predispor a eventos trombóticos (venoso ou arterial). Diante disso, a maioria das recomendações e protocolos indicam o uso de heparina em dose profilática para os pacientes internados. É comum também que médicos prescrevam, empiricamente, anticoagulantes em dose plena para aqueles pacientes mais graves. Mas será que há, de fato, benefício com esta prática? Potencial trombogênico do SARS-CoV-2 A Covid-19 é caracterizada pelo seu amplo espectro de apresentação e gravidade, desde quadros assintomáticos ou síndrome gripal até síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA). Em meio a esta complexidade, muitos estudos têm demonstrado também que o vírus causa uma predisposição a eventos trombóticos. A patogênese envolve um estado inflamatório intenso, ativação plaquetária, disfunção endotelial e estase (figura 1). Figura 1. Mecanismos de coagulopatia e patogênese da trombose em COVID-19. A infecção pelo SARS-CoV-2 ativa uma resposta inflamatória, levando à liberação de mediadores inflamatórios. Segue-se a ativação endotelial e hemostática, com aumento do fator de von Willebrand e aumento do fator tecidual. A resposta inflamatória à infecção grave é marcada por linfopenia e trombocitopenia. A lesão hepática pode levar à diminuição da coagulação e da formação de antitrombina. O aumento do estado pró-trombótico resulta em tromboembolismo venoso, infarto do miocárdio, ou coagulação intravascular disseminada. DPOC: Doença pulmonar obstrutiva crônica. DRC: Doença renal crônica. IC: Insuficiência cardíaca. MNM: Marcadores de necrose miocárdica. TP: tempo de protrombina. TEV: tromboembolismo venoso. CIVD: coagulação intravascular disseminada. Adaptado de Bikdeli et al, 2020. Alterações laboratoriais Do ponto de vista laboratorial, são vistas alterações como trombocitopenia e aumento dos níveis de D-dímero. Estes marcadores, inclusive, também têm sido relacionados à severidade da doença (AMIB, 2020). Os níveis

Rebeca Cäsar

5 minhá 31 dias

Eritroblastose fetal relacionada ao fator Rh | Colunistas

A Eritroblastose Fetal caracteriza-se pela produção de anticorpos de uma mãe Rh negativa contra os antígenos Rh do seu filho, o qual desenvolve hemólise e icterícia, podendo evoluir para óbito intrauterino. Essa Doença Hemolítica do recém-nascido ainda persiste nos dias atuais, apesar de haver medidas preventivas. O diagnóstico e o tratamento precoces são essenciais para que o bebê possa nascer e crescer saudável. Introdução A maioria dos casos de doença hemolítica em fetos é causada pela Eritroblastose Fetal, também conhecida por Isoimunização Rh. Essa condição ocorre quando uma gestante não possui um antígeno eritrocitário específico e é exposta a ele, por diversas causas possíveis, desenvolvendo anticorpos que atacam o feto que possui esses antígenos. Então ocorre uma resposta imunológica em que as imunoglobulinas maternas se fixam aos eritrócitos do feto, e, consequentemente, essas células sofrem hemólise, caracterizando um quadro de anemia, e, em alguns casos, icterícia (Figura 1). A isoimunização materna pode ocorrer devido à incompatibilidade ABO, mas é mais frequente a sensibilização ao sistema Rh, o qual é mais complexo e imunogênico. A mãe Rh negativa pode produzir anticorpos anti-Rh após transfusão sanguínea ou transfusão feto-materna por aborto espontâneo ou provocado, gravidez ectópica, placenta abrupta, traumatismo abdominal ou durante o parto. A incompatibilidade do sistema Rh entre a mãe e o filho é comum, mas é possível evitar a Eritroblastose Fetal mediante ações preventivas. O diagnóstico precoce é essencial para um bom prognóstico. Figura 1. Esquema da Eritroblastose Fetal. Fonte: https://www.fetalmed.net/eritroblastose-fetal-a-doenca-da-incompatibilidade-sanguinea-entre-mae-e-feto/ Etiopatogênese O antígeno Rh ou RhD presente determina que a pessoa é Rh positiva, e sua ausência determina Rh negativo. Uma mulher Rh negativo pode passar por uma exposição ao antígeno Rh antes ou até mesmo durante a

Maria Jayne Lira

4 minhá 40 dias

Trombose Venosa Profunda | Colunistas

Fisiopatologia Tríade de Virchow: para você nunca mais esquecer o que é essa tríade, vamos pensar em um cano de ferro. Sabe aquele gosto estranho quando bebemos água no bebedouro de um prédio antigo? É a mesma coisa: um cano velho e enferrujado onde passa pouca água acumula depósitos de ferro em sua luz. O baixo volume de água é a estase; o ferro que se deposita no fundo é a hipercoguabilidade. Quanto mais isso dura, mais o cano se oxida e isso é a lesão endotelial. Cascata de Coagulação A hemostasia secundária é quando ocorre a ativação dos fatores. Saber a cascata de coagulação de forma medular parece impossível, mas não é. Dominar esses steps vai facilitar sua compreensão com relação a vários fenômenos e doenças. Vamos começar entendendo o que é cada fator[Pacheco1] : Fonte: O Novo Modelo de Cascata  de Coaagulação baseado nas Superfícies Celulares e suas implicações. Ferreira, C.N; Sousa, M.O., Dusse L. M., Carvalho M.G.- Revista Brasileira de Hematologia, vol32, no 5, São Paulo 2010. O espaço subendotelial é muito trombogênico, porque contém fator tecidual (Fator III importante para a via extrínseca), fator de Von Willebrand (se liga ao fator VIII e ajuda na adesão plaquetária) e Laminina (uma proteína que exerce importante função de adesão celular). Um vaso sanguíneo que sofreu injúria com exposição do espaço endotelial e subendotelial é um potente iniciador da cascata da coagulação. De uma forma muito simples o que acontece em cada etapa é que um fator na sua forma inativa é ativado e convertido numa enzima. A via extrínseca depende de fator tissular (fator III) que é exposto após a lesão endotelial. Ele interage com o fator

Illana Machado Braga

9 minhá 43 dias

Mecanismos do Eco-Doppler Vascular e Sua Contribuição Na Otimização de Diagnósticos | Colunistas

O que é o som? O som é conceituado como onda mecânica de vibração e intervalos de compressão e rarefação do ar. Por ser uma onda, o som é dotado com capacidade de interferência, reflexão e refração (que constituem o eco). A onda sonora é constituída por: velocidade, frequência e comprimento de onda. E esses são objetos de estudo para interações de som e matéria, observadas pelo efeito Doppler. O Eco-Doppler, também chamado de ultrassonografia vascular, calcula velocidade e direção dos fluxos dentro dos vasos, diante disso, diagnostica se há condição de normalidade ou não. É um exame não invasivo e não requer preparação, exceto, em exames abdominais para verificação da aorta e vasos renais, o que requer jejum de 24h para diminuir a interferência de gases abdominais e se possa verificar bem os vasos avaliados. O recurso também é utilizado em diagnósticos preventivos que podem obter informações para prevenção de AVC e detecção de aneurisma. O que é Eco-Doppler? Antes de falar sobre os mecanismos do Eco-Doppler, é preciso que você entenda o conceito dos dois componentes que constituem o exame, são eles: ultrassonografia e efeito Doppler (mas basicamente o eco-doppler é uma das funcionalidades da ultrassonografia). Enquanto a ultrassonografia propriamente dita está relacionada à identificação da forma e arquitetura dos órgãos abdominais e pélvicos de acordo com (BASES FÍSICAS DA FORMAÇÃO DA IMAGEM ULTRASSONOGRÁFICA, 2010), o efeito Doppler é associado aos perfis de velocidade do fluxo vascular, e a direção do mesmo. Além dos resultados qualitativos, que são possibilitados pela análise do som. O Eco-Doppler é também chamado de ultrassonografia vascular ou duplex scan e significa digitalização dupla, ou seja, a associação da ultrassonografia, que, geralmente é obtida

DEBORA SOARES MENEZES

6 minhá 51 dias

Reação Hemolítica Aguda e suas ocorrências | Colunistas

Dentre o meio médico, a transfusão sanguínea é uma prática relativamente comum, sendo realizada em situações das mais diversas naturezas. Neste sentido, podemos dar como exemplo o paciente politraumatizado com perda sanguínea grande, nos momentos intra/pós-operatório ou, ainda, para suprir a necessidade de enfermidades que necessitem de reposição sanguínea, como a anemia. Durante estes procedimentos, uma das reações que podem ser provocadas pelo organismo, seria a chamada Reação Hemolítica Aguda ou Reação Hemolítica Transfusional Aguda (RHTA). A RHTA é definida como a hemólise dos eritrócitos do sangue circulante dentro das primeiras 24h pós-transfusão. Ela pode ocorrer devido à ativação do sistema de complemento, liberando enzimas proteolíticas, que rompem as membranas celulares das hemácias, que liberam enzimas proteolíticas, classificadas como hemólise intravascular; podendo ser extravascular também. Nestes casos, o principal anticorpo relacionado ao referido processo é a imunoglobulina M (IgM). Contudo, o principal mecanismo de reação da RHTA é a incompatibilidade ABO, tendo como seu fator causal,  erro durante o processamento da bolsa de sangue. É possível, também, que venha a ocorrer por uma reação imune à transfusão de plasma, sendo esta, porém, menos frequente. Existe, também, a possibilidade de ocorrência da denominada Anemia Hemolítica Autoimune (AIHA), a qual ocorre através da fixação de imunoglobulinas (IgG ou IgM) ou de proteínas do sistema de complemento na superfície da membrana das hemácias, produzindo uma reação hemolítica aguda, podendo ser também de início insidioso. Apesar das duas categorias de hemólises de caráter agudo ativarem o sistema de complemento do indivíduo, o que diferencia a RHTA da AIHA, é que a primeira é gerada pela reação imune pós-hemotransfusão, e a segunda é reativa pela exposição do paciente ao

Rebeca Riff

5 minhá 51 dias

Isquemia mesentérica | Colunistas

Anatomia As artérias responsáveis pela irrigação do trato gastrintestinal correspondem ao tronco celíaco; artéria mesentérica superior e inferior. O tronco celíaco origina-se da parede anterior da aorta, divindido-se em três ramos: artéria gástrica esquerda, hepática e esplênica, que irrigam o trato digestivo do estômago até o terço distal do duodeno. A artéria mesentérica superior emite os ramos jejunais; ileais; artéria ileocólica e artéria cólica que irrigam o intestino delgado, cólon ascendente  e transverso. A artéria mesentérica inferior emite os ramos que formam artéria cólica esquerda; média; artérias sigmoide e artéria retal superior.             Essas artérias estão interligadas por uma rede de vasos colaterais capazes de manter o fluxo adequado durante uma obstrução que se instala de forma gradual. A drenagem venosa é feita pela veia mesentérica superior, que se une à veia porta.  Epidemiologia A isquemia mesentérica é uma emergência vascular potencialmente fatal, com mortalidade em torno de 60 a 80% dos casos. A idade média dos pacientes varia entre 45 a 60 anos, com discreto predomínio no sexo masculino, e forte associação com doenças cardíacas, vasculares e trombóticas Achados clínicos A velocidade de instalação dos sintomas e gravidade da lesão intestinal é dada pela localização, extensão, presença de colaterais e a rapidez da formação de trombos e pontos isquêmicos. Em geral, os pacientes queixam-se de dor abdominal de forte intensidade, persistente, difusa e constante, pouco responsiva aos analgésicos habituais. Na doença embólica, o início é súbito, sem alterações significativas ao exame clínico. No quadro trombótico, o mais comum é a presença de dor abdominal, intermitente, pós-prandial e de início mais indolente. A tríade clássica: dor

Francielle Trindade

4 minhá 52 dias
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