Como estimular o nervo vago para o bem-estar integral | Colunistas

1. O que é o nervo vago Definição O nervo vago corresponde ao 10º par de nervos cranianos. Seu nome vem do latim e significa “o nervo que vagueia”, representando o longo percurso que ele apresenta no corpo. Constitui um nervo misto, isto é, apresenta fibras tanto aferentes (sensitivas) quanto eferentes (motoras e parassimpáticas); é essencialmente visceral e é o maior de todos os nervos cranianos. Anatomia O nervo vago tem sua origem no bulbo Alisson Vasconcelos dos Anjos em SlideShare (MODIFICADA) precisamente no sulco lateral posterior do bulbo. Neste local, filamentos radiculares se unem para a formação deste nervo, que então seguirá um longo percurso https://thumbor.kenhub.com/-ST-RGeg6RiD1W39lsu9vbRx-ro=/fit-in/800×1600/filters:watermark(/images/logo_url.png,-10,-10,0):background_color(FFFFFF):format(jpeg)/images/library/10417/Nervo_vago.png Este, por sua vez, emerge do crânio através do forame jugular, passa pelo pescoço, pelo tórax, e termina no abdome. Ele desce no pescoço dentro da bainha carotídea, junto com a veia jugular interna e com as artérias carótidas interna e comum. O nervo vago direito passa por trás do pulmão direito e forma o tronco vagal posterior ao entrar no abdome, enquanto o nervo vago esquerdo passa pelo lado esquerdo do arco aórtico e forma o tronco vagal anterior ao entrar no abdome IStockphoto (MODIFICADA) A descrição exata desse percurso depende dos componentes funcionais deste nervo. Ou seja, o componente eferente somático apresenta um percurso, o componente eferente parassimpático apresenta outro percurso, e o componente aferente outro. Portanto, os locais exatos pelos quais o nervo passa estão intimamente relacionados com a sua função, logo, serão descritos na sessão a seguir.

Danielle Camargo

11 min2 days ago

Alterações neurofisiológicas envolvendo acuidade visual reduzida | Colunistas

A acuidade visual (AV) é a capacidade de percepção de objetos e formas, principalmente pela fóvea, sendo determinada pela habilidade de distinguir dois estímulos separados no espaço em contraste com o fundo. Portanto, quanto melhor a AV, melhor a nitidez dos objetos em foco. Trata-se de um dos parâmetros para avaliar o desempenho funcional do sistema visual, além do campo visual.1, 2 A alteração visual pode ser classificada como oftalmológica ou neurológica. Esta última classificação pode denominar tanto a lesão das vias ópticas quanto de motricidade muscular (lesão do nervo ou músculo). Esse artigo visa abordar o sistema visual, algumas causas neurofisiológicas de baixa acuidade visual e os sintomas apresentados pelos pacientes com esse tipo de comprometimento. O Sistema Visual O sistema visual tem início na função receptora e neural da retina, em que a luz alcança a retina atravessando todas as suas camadas até atingir a camada pigmentar. De forma sucinta, a luz provoca a degradação de substâncias químicas nos cones e bastonetes (fotorreceptores), excitando neurônios das camadas subseqüentes, as células bipolares e ganglionares. Os axônios dessas últimas dirigem-se para a papila (ou disco óptico), região desprovida de fotorreceptores e considerada o início do nervo óptico, sendo referenciada como o ponto cego da retina (figura 1A).3,4 Como a retina não é um tecido homogêneo, há certa perda da acuidade visual, exceto pela região central da mácula – a fóvea, na qual as camadas internas são deslocadas lateralmente para mitigar essa perda de acuidade (figura1B).3 A fóvea não se diferencia do restante da retina apenas pela densidade celular mais seletiva, mas também pela presença

Marina Baeta

5 min7 days ago

Implicações neurológicas de alguns distúrbios genéticos: uma abordagem prática | Colunistas

1.     Introdução Os distúrbios genéticos são alterações na sequência de nucleotídeos em uma parte do DNA que alteram a estrutura de uma proteína e, consequentemente, causam anomalias anatômicas e fisiológicas. Tais doenças são relativamente raras e, no quadro fisiopatológico, podem apresentar implicações de ordem neurológica. Neste texto, você encontrará alguns defeitos genéticos e suas principais repercussões no sistema nervoso. 2.     Distúrbios genéicos        2.1. Síndrome do x Frágil Causa: mutações no gene FMR1. O referido gene é necessário para a síntese da proteína FMRP (Fragile X Mental Retardation), a qual regula a produção de outras proteínas importantes para as sinapses nervosas. Consequências neurológicas: atraso no desenvolvimento da fala e da linguagem, deficiência intelectual variável com o sexo, ansiedade, hiperatividade, impulsividade, desinibição, alterações de humor; convulsões.         2.2. Doença de Huntington Causa: alterações no gene huntingtina (HTT). Consequências neurológicas: neurodegeneração do sistema nervoso central; distonia; perturbações no sono; disfunção do sistema nervoso autônomo; problemas na fala (disartria, por exemplo); declínio cognitivo; rigidez e hipocinesia ou acinesia grave; ansiedade.         2.3. Síndrome de Rett Causa: mutações no gene MeCP2. Consequências neurológicas: desaceleração do crescimento do perímetro cefálico (atrofia cerebral que atinge notadamente a substância cinzenta), perda gradual da capacidade de fala, episódios convulsivos.         2.4. Doença de Frabry Causa: mutações no gene GLA. Consequências neurológicas: acidentes isquêmicos transitórios, acidentes vasculares cerebrais, hipoacusia, alterações vestibulares (zumbido e vertigem), parestesia crônica.          2.5. Síndrome de Smith-Lemli-Optiz ( SLO)

Por que tanta dor de cabeça? | Colunista

Todos os dias milhares de pessoas têm dor de cabeça, isto é, sofrem com cefaleia. A enxaqueca ou migrânea é a segunda causa mais frequente de cefaleia no mundo, ocorrendo em cerca de 18% das mulheres e 6% dos homens a cada ano. Geralmente, é uma dor moderada a grave, unilateral, de caráter latejante e que pode vir acompanhada de sensibilidade à luz, som ou movimento, náuseas, vômitos e até mesmo alteração do estado de consciência. O encéfalo de uma pessoa suscetível à enxaqueca é mais sensível a estímulos ambientais e sensoriais (gatilhos) como variações hormonais do período menstrual, reflexos e luzes intensas, ruídos, fome, estresse físico ou emocional, cansaço, falta de sono, álcool e estímulos químicos. Sabendo disso, podemos observar o quanto é importante reconhecer tais gatilhos para criar as estratégias terapêuticas que se ajustem ao estilo de vida de cada um. Um paciente com enxaqueca possui uma disfunção em seus sistemas de controle sensitivos monoaminérgicos, principalmente na região do tronco encefálico e no hipotálamo. Dessa forma, um estímulo cotidiano pode atuar como um gatilho para sensibilidade, gerando, assim, a dor. Essa hiperexcitabilidade do cérebro é herdada geneticamente, sem ter um gene específico (herança poligênica), e pode estar relacionada com canais iônicos alterados, aumento de aminoácidos excitatórios (glutamato e aspartato) e até mesmo com uma possível diminuição do íon magnésio.             Entre os neurotransmissores envolvidos na enxaqueca, a serotonina (também conhecida como 5-hidroxitriptamina, 5-HT) está intimamente relacionada com a sinalização nervosa nas vias nociceptivas (vias de dor) do sistema trigeminovascular (principal via para dor na enxaqueca). Inclusive, fármacos que conseguem modular a ligação do receptor de serotonina no cérebro são utilizados no tratamento da enxaqueca. Além da serotonina, outros neurotransmissores como a

Welberth Fernandes

1 min59 days ago

Resumo: O que você precisa saber sobre o Acidente Vascular Encefálico Isquêmico? | Ligas

1. Introdução O Acidente Vascular Encefálico Isquêmico (AVEi) caracteriza-se como episódio de disfunção neurológica decorrente de isquemia focal cerebral ou retiniana, com sintomas que duram mais do que 24 horas e com lesão em exames de imagem, como Tomografia Computadorizada (TC) ou Ressonância Magnética de Crânio. A persistência dos sinais clínicos e a presença de alterações nos exames de imagem é que definem o AVEI. Sendo um conceito de grande impacto na prática clínica atual, pela possibilidade do uso de trombolítico no AVEI agudo e pelo fato de os resultados desse tratamento estarem diretamente relacionados à precocidade de administração. Há diversas escalas para a suspeita clínica do AVE (escalas de triagem), como a Escala FAST (Face, Arms, Speech, Time), Escala de Cincinnati, Los Angeles Prehospital Stroke Screen (LAPSS) e, mais recentemente, a escala Recognition of Stroke in Emergency Room (ROSIER). 2. Etiologia e investigação O AVEi ocorre devido à redução do fluxo sanguíneo para determinada área do encéfalo, gerando, consequentemente, isquemia com necrose e perda de tecido cerebral. A redução do fluxo sanguíneo pode acontecer por redução global de sangue ao encéfalo ou por obstrução de uma artéria cerebral devido a um êmbolo (arterioarterial ou cardíaco), uma trombose arterial ou uma inflamação nos vasos (vasculite). Diante disso, o AVEi pode ser causado por diversos mecanismos, sendo os principais relatados na escala de classificação etiológica de TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment). Classificação de TOAST: Aterosclerose de grandes artérias: estenose de vasos intra ou extracranianos com estenose maior que 50%;Oclusão de pequenas artérias (lacunas): síndrome lacunares (não existe comprometimento cortical) com lesões de até 1,5 cm de diâmetro em

Escala de coma de Glasgow | Colunistas

A escala de coma de Glasgow (ECG), mundialmente conhecida e elaborada com o propósito de avaliar o nível de consciência dos pacientes de maneira prática e confiável, recebe o nome da universidade onde foi criada em 1974, a Universidade de Glasgow na Escócia. Seus idealizadores foram Granham Taesdale e Bryan Jennett, ambos professores da equipe de neurologia [1]. O objetivo era fornecer uma metodologia de atendimento que apontasse tanto a profundidade do dano neurológico quanto a duração clínica de inconsciência e coma, auxiliando no prognóstico da vítima e na prevenção de eventuais sequelas [4] [7]. A publicação do artigo ASSESSMENT OF COMA AND IMPAIRED CONSCIOUSNESS: A Practical Scale[2] , ocorrida em 13 de julho de 1974, em uma renomada revista científica, a The Lancet, ganhou visibilidade devido a sua praticidade e aplicabilidade, e rapidamente chamou a atenção de muitos profissionais de saúde, tornando Taesdale e Jennett reconhecidos em todo o mundo. Originalmente, na ECG a gravidade do comprometimento neurológico era analisada por meio de três parâmetros: – abertura ocular, – respostas verbais e, – resposta motora. Recentemente, em abril de 2018, a escala original foi atualizada com a inclusão da avaliação da reatividade pupilar, podendo agora variar de 01 a 15, diferentemente da original, que variava de 03 a 15. Algumas nomenclaturas também foram alteradas na última atualização, como por exemplo: De: “Estímulo doloroso” Para: “Estímulo físico à pressão”. A explicação desta alteração está no fato de que a ideia não é a de um estímulo doloroso qualquer, mas sim de uma resposta à pressão em locais específicos, como no leito ungueal, na região do trapézio e na incisura supraorbitária; De: “Palavras inapropriadas” Para: “Palavras”

Diogo Medeiros

5 min108 days ago

Resumo: Doença De Wilson | Ligas

Definição e Epidemiologia A doença de Wilson (DW), também chamada de degeneração hepatolenticular, é um distúrbio genético de caráter autossômico recessivo do metabolismo do cobre, que culmina em um acúmulo desse metal no intestino. A desordem genética é oriunda de mutações em ambos os alelos do gene ATP7B do 13º par de cromossomos. Esse gene codifica uma ATPase transportadora de cobre (ATP7B), expressa principalmente pelos hepatócitos. Incidência: 1 em 30.000 – 40.000 nascidos vivos. Contudo, a prevalência de portadores heterozigotos de genes relacionados à DW é de 1 em 90; Fisiopatologia        Metabolismo do cobre: o Cobre: elemento químico de transição (família 11B); ▪ Estados de oxidação: Cu0, Cu+1, Cu+2 (forma estável na natureza), Cu+3; ▪ Compõe diversas enzimas do organismo humano, sendo de extrema importância nas reações de oxirredução; o A ingestão diária média de cobre varia entre 1 e 3 miligramas; ▪ Principais fontes alimentares: mariscos, fígado, cogumelos, nozes, etc. o O cobre é absorvido, primordialmente, no estômago e no duodeno; ▪ 50% do total de cobre ingerido é absorvido. o Proteínas ATP7A e ATP7B: proteínas transportadoras de cobre do tipo P; ▪ Localizadas no aparelho golgiense; ▪ A proteína ATP7A transporta o cobre do epitélio intestinal para a corrente sanguínea; o Na circulação sistêmica, quase todo o cobre circula ligado a uma glicoproteína denominada ceruloplasmina (90 – 95%); ▪ O restante se liga à albumina e outras moléculas; ▪ Apesar da participação maior da ceruloplasmina na circulação de cobre, a maior parte desse metal que é

Caso Clínico: Neurotoxoplasmose na sala de emergência | Ligas

Área: Emergência / Neurologia Autor: Jobson Felipe Soares de Jesus Revisor: Danielle Correia Paixão Orientador: André Gusmão Liga: Liga Acadêmica de Emergência e Trauma da Uneb (LIET) Apresentação do caso clínico Paciente do sexo feminino, 26 anos, parda, auxiliar de serviços administrativos, procedente e residente de Salvador, Bahia, procurou atendimento em Unidade de Pronto Atendimento do Cabula, com queixa de crise convulsiva tônico-clônica generalizada (TCG) há cerca de meia hora. Veio trazida por familiares que presenciaram o episódio, porém a paciente não recorda com precisão do ocorrido, referindo apenas “perda” repentina da consciência (SIC).  Paciente relata que há cerca de 12 dias, iniciou-se parestesia em membro inferior direito, que se manteve estável. Refere também cefaléia holocraniana, intensa, que melhora com dipirona sódica, sem fatores de melhora e piora, que iniciou juntamente à parestesia. Refere ser portadora do vírus HIV, e parou de tomar medicamentos pois refere que “se sentia mal” quando os ingeria. Refere ter perdido peso recentemente, e nega outras intercorrências. Nega episódios convulsivos anteriores. Ao exame físico, a paciente encontrava-se em estado geral regular, lúcida e orientada em tempo e espaço, afebril (36,6ºC), acianótica, anictérica, hidratada, eupneica (frequência respiratória = 18 irp), normocárdica (frequência cardíaca = 74 bpm) e normotensa (110 x 80 mmHg). Apresentava-se confusa quanto a descrição do evento consulsivo. Extremidades sem edema e bem perfundidas. Aparelho respiratório com murmúrio vesicular presente e bem distribuído bilateralmente, sem ruídos adventícios. Aparelho cardiovascular, bulhas rítmicas normofonéticas em dois tempos e sem sopros. Abdome globoso, flácido, ruídos hidroaéreos presentes, fígado e baço não palpáveis e indolor à palpação superficial e profunda. A paciente foi mantida sob observação para realizar exames complementares e apresentou nova crise TCG e foi estabilizada com diazepam, intravenoso. Foram

Caso Clínico da doença de Parkinson e suas repercussões | Ligas

Apresentação do caso clínico de Parkinson Paciente, 65 anos, sexo masculino, pardo, residente e procedente de Recife, ensino superior incompleto. Procurou consultório médico com queixa de  tremor nas mãos há cerca de 5 anos, e após exclusão de outras comorbidades, após alguns meses foi diagnosticado com Doença de Parkinson, acometendo também membros inferiores, principalmente há 1 ano. Sem comorbidades. Não faz uso de medicamentos. Ao exame físico, o paciente encontrava-se em estado geral comprometido, fácie depressiva, lúcido e orientado em tempo e espaço, afebril, acianótico, anictérico, hidratado, eupneico (frequência respiratória = 17 irp), normocárdico (frequência cardíaca = 82 bpm) e normotenso (110 x 82 mmHg). Ao exame neurológico, apresentou tremor de repouso, marcha lenta e pouco balançar do braço, rigidez em roda denteada e reflexos normoativos. Questões para orientar a discussão sobre Parkinson Qual a tríade característica da Doença de Parkinson? Qual neurotransmissor é responsável pela etiologia desta doença?Por que a instabilidade postural não é mais obrigatória na tríade característica da doença?Quais exames auxiliam no diagnóstico da Doença de Parkinson?Qual o tratamento inicial da Doença de Parkinson? Respostas Tremor de repouso, bradicinesia (lentificação dos movimentos voluntários) e rigidez plástica, esses caracterizando os sintomas motores precoces da doença. A dopamina, que pertence à classe das catecolaminas, tem redução na substância negra e em outros núcleos pigmentados. Essas alterações correspondem à perda as células produtoras de dopamina na parte compacta da substância negra, com gliose subsequente. A constelação de resultados clínicos é causada pela perda de dopamina no estriado, que inclui o núcleo caudado, o putame e o globo pálido.A instabilidade postural é um sintoma motor avançado, ou seja, tardio. Presente no Estágio V e VI da doença de

LAAOCCI

1 min174 days ago
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