Resumo de Neoplasias: epidemiologia, fisiopatologia, classificação, metástase

Definição Neoplasias são crescimentos anormais no numero de células. Neoplasia significa “novo crescimento”. Apesar do conhecimento sobre o que se trata um neoplasma, ainda não obteve-se uma definição adequada para o termo. O que mais se aceita, segundo Robbins & Cotran, é a definição estabelecida pelo oncologista britânico Willis: “O neoplasma é uma massa anormal de tecido, cujo crescimento é excessivo e não coordenado com aquele dos tecidos normais, e persiste da mesma maneira excessiva após a interrupção do estímulo que originou as alterações”. Toda as neoplasias dentro de um tumor individual surgem de uma única célula que sofreu alterações genéticas e, portanto, se diz que os tumores são clonais. Os neoplasmas podem ser considerados benignos e malignos. Independente de sua classificação, todos as neoplasias apresentam dois componentes básicos: células neoplásicas clonais que constituem seu parênquima e o estroma que é composto de tecido conjuntivo, vasos sanguíneos e quantidade variável de macrófagos e linfócitos.  Conceitos/características importantes Oferece o termo de diferenciação à semelhança que as células do parênquima neoplásico possuem com as células parenquimatosas normais, tanto morfológica quanto funcionalmente. A total falta de diferenciação é denominada anaplasia. Os tumores benignos geralmente são bem diferenciados, diferente dos tumores malignos que podem ir de tumores bem diferenciados a anaplásicos.  Pleomorfismo é o nome dado à variação no tamanho e na forma celular. Além disso, o núcleo apresenta uma morfologia anormal, com núcleo desproporcionalmente grande contendo grande quantidade de cromatina e se corando de forma intensa. A metaplasia é definida como a substituição de um tipo celular por outro tipo celular. Já a displasia significa crescimento desordenado – pode ser encontrada com

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Resumo de Meningite: epidemiologia, etiologia, fisiopatologia, transmissão, diagnóstico, tratamento e quimioprofilaxia

Definição Meningite é uma doença que resulta de um processo inflamatório das meninges, principalmente da aracnoide e pia-máter, e do líquido cefalorraquidiano (LCR). Este processo inflamatório resulta de uma infecção que pode ter diversos agentes etiológicos, dentre eles bactérias, virus, fungos e parasitas.  Pode ser dividida em meningite bacteriana e meningite asséptica. O termo meningite asséptica refere-se a pacientes que apresentam evidências clínicas e laboratoriais de inflamação meníngea com culturas bacterianas de rotina negativas.  Dentre as meningites assépticas tem-se as meningites virais e as criptocócicas (causadas por fungos). Todos os casos suspeitos de meningite devem ser notificados e investigados, uma vez que a meningite está incluída na Lista Nacional de Doenças de Notificação Compulsória. Epidemiologia da Meningite A meningite bacteriana é um problema de saúde pública mundial, com incidência anual de 4-6 casos/100 mil adultos. No Brasil, segundo o Ministério da Saúde, a taxa de incidência é 1,4 caso/100 mil habitantes/ano, e letalidade de 22,2%. A bactéria Neisseria meningitidis (meningococo), a S. pneumoniae e os vírus são os principais responsáveis por surtos e epidemias, sendo as bactérias responsáveis por 80% dos casos. Desde o início da vacinação no Brasil em 1990, o número de casos de meningites por meningococo caiu drasticamente, mas permanece sendo o principal responsável por epidemias no país e possui vários sorogrupos, sendo o sorogrupo C o mais prevalente.  A meningite meningocócica possui alta morbidade e letalidade. Entretanto, a meningite viral é mais frequente que a bacteriana, sendo caracterizada geralmente por quadros benignos e autolimitados, com baixa letalidade e menor risco de sequelas.  Etiologia Os principais agentes bacterianos são: Neisseria meningitidis (meningococo), Streptococcus pneumoniae (pneumococo) e Haemophilus influenzae.

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Resumo de Ciclo Celular: diferentes fases e divisão!

Definição O ciclo celular consiste, basicamente, na vida celular. Seu início se dá a partir da origem da célula e se finda quando esta célula se divide em células-filhas, englobando o processo de crescimento e desenvolvimento celular. É dividido, basicamente, em duas fases: a interfase e a fase de divisão celular.  Interfase A interfase consiste no período entre duas divisões celulares. É o estágio de maior atividade metabólica, quando ocorre o crescimento celular e sua preparação para a divisão celular. Essa preparação inclui a duplicação do DNA, a divisão dos centríolos e a produção de proteínas.  É o período mais longo do ciclo celular, durando, em média, 95% do seu tempo de vida. A interfase é subdividida em três fases: G1, S e G2. As fases G recebem esse nome por causa do inglês gap que significa intervalo.  Essas fases consistem em intervalos entre a divisão celular e a fase S, que é a responsável pela duplicação do DNA. Também é em determinados pontos de G1 e G2 que as células tomam decisões de seguirem para a próxima fase e culminar na divisão celular ou de interromper o processo para garantir mais tempo de preparação. O ciclo celular e suas etapas. Fase G1 A fase G1 antecede a fase S, logo, antecede a duplicação do DNA. Nesse período as células são metabolicamente ativas, e continuam seu processo de crescimento e aumento de volume, reiniciando a produção de RNA e síntese proteínas e organelas citoplasmáticas, que estavam pausadas durante a fase de divisão celular. Nesse período também ocorre a duplicação dos centrossomos.  Ao fim desse processo, ocorrem alguns

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Resumo de valsartana: ação, farmacocinética, indicações, efeitos adversos e interações

Definição A Valsartana pertence a classe de medicamentos antagonistas do receptor da angiotensina II, que atuam no controle da hipertensão arterial. Ela atua como antagonista dos receptores de angiotensina II. É utilizado para os tratamentos de pressão alta, insuficiência cardíaca e pós-infarto do miocárdio em pacientes recebendo terapêutica usual.  Recentemente, a valsartana se tornou uma droga importante em associação outro anti-hipertensivo, o sacubitril. Estudos mostraram que essa combinação promove uma redução de 16% na mortalidade, 20% na mortalidade cardiovascular e 21% nas internações hospitalares por insuficiência cardíaca.  Mecanismos de ação A valsartana produz antagonismo direto dos receptores da angiotensina II (AT2), ao contrário dos inibidores da ECA. Ele desloca a angiotensina II do receptor AT1 e produz seus efeitos de redução da pressão sanguínea ao antagonizar a vasoconstrição induzida por AT1, liberação de aldosterona, liberação de catecolamina, liberação de arginina vasopressina, ingestão de água e respostas hipertróficas.  Em comparação com os inibidores da ECA, os antagonistas dos receptores AT1 podem induzir uma inibição mais completa das ações da AT II, visto que a ECA não é única enzima capaz de gerar AT II. Além disso, como os antagonistas dos receptores AT1 não têm nenhum efeito sobre o metabolismo da bradicinina, seu uso pode minimizar a incidência de tosse e de angioedema provocados pelo fármaco.  Farmacocinética e farmacodinâmica do valsartana A valsartana apresenta boa absorção por via oral. Seu início de ação é de aproximadamente 2 horas, com duração total de 24 horas. Apresenta volume de distribuição de 17 litros, sendo que 95% são carreadas no sangue ligadas a proteínas.  A metabolização é principalmente hepática. Por este motivo, pacientes com doença hepática crônica leve a

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Resumo de vasopressina: ação, farmacocinética, indicações, efeitos adversos e interações

Definição A vasopressina é o nome convencionalmente dado ao hormônio antidiurético (ADH), que é um hormônio nonapeptídico secretado pela neuro-hipófise em resposta a um aumento da osmolalidade plasmática ou à presença de hipovolemia grave. É importante por sua ação antidiurética sobre o rim, mas também é um vasoconstritor potente na pele e em alguns outros leitos vasculares. Análogos da vasopressina são utilizados para tratamento de choque vasodilatador e em condições em que os mecanismos antidiuréticos estão alterados, como no diabetes insipidus.   Mecanismos de ação A vasopressina, em doses terapêuticas usadas para choque vasodilatador, estimula o receptor AVPR1a (ou V1) e aumenta a resistência vascular sistêmica e a pressão arterial média. Em resposta a esses efeitos, pode ser observada uma diminuição na frequência cardíaca e no débito cardíaco.  Quando o receptor V2 é estimulado, o monofosfato de adenosina cíclico (cAMP) aumenta, o que por sua vez aumenta a permeabilidade à água no túbulo renal, resultando em diminuição do volume de urina e aumento da osmolalidade. A vasopressina, em doses pressoras, também causa contração do músculo liso no trato GI, estimulando os receptores V1 musculares e a liberação de prolactina e ACTH via receptores V3. Farmacocinética e farmacodinâmica do vasopressina A vasopressina não é absorvida por via oral, pois é destruída pela tripsina no trato gastrointestinal. Por isso, deve ser administrado por via parenteral. O efeito máximo da vasopressina é alcançado com 1 a 2 horas após sua administração. Quando administrado por via endovenosa, o pico ocorre dentro de 15 minutos do início da infusão IV contínua. O efeito antidiurético dura até 8 horas, mas o efeito vasopressor dura cerca de 20 minutos após o

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Resumo de Estrongiloidíase: epidemiologia, fisiopatologia, diagnóstico e tratamento

Definição A estrongiloidíase é uma verminose causada pelo helminto Strongyloides stercoralis. Este organismo é capaz de completar seu ciclo de vida inteiramente no hospedeiro humano. Portanto, a infecção crônica assintomática pode ser sustentada por décadas e as manifestações clínicas podem ocorrer muito após a infecção inicial.  Além disso, entre os pacientes com infecção subclínica que subsequentemente tornam-se imunossuprimidos, a reprodução larval pode levar à infecção disseminada. Epidemiologia da Estrongiloidíase A estrongiloidíase é endêmica em áreas rurais de regiões tropicais e subtropicais; nessas áreas, a prevalência regional geral pode exceder 25%. A prevalência global é estimada em pelo menos 100 milhões de casos. As regiões do Sudeste Asiático, da África e do Pacífico Ocidental são responsáveis ​​por aproximadamente três quartos de todas as infecções em todo o mundo. A estrongiloidíase também ocorre esporadicamente em áreas temperadas, como América do Norte, sul da Europa, Japão e Austrália. Nos Estados Unidos, as taxas de infecção são mais altas entre residentes dos estados do sudeste e entre indivíduos que residiram em áreas endêmicas (incluindo imigrantes, refugiados, viajantes e militares). Fisiopatologia O modo mais comum de transmissão da estrongiloidíase é através do contato da pele com solo contaminado. Em áreas endêmicas, a infecção pode ser prevenida pelo uso de sapatos para evitar o contato dos pés descalços com o solo infectado. O ciclo de vida começa quando a pele humana entra em contato com larvas filarioides (o estágio larval infectante) de S. stercoralis, que são encontradas no solo ou outros materiais contaminados com fezes humanas. As larvas penetram na pele e migram através da circulação sanguínea e linfático para os pulmões, onde penetram nos sacos aéreos alveolares. As larvas então sobem na árvore traqueobrônquica e são engolidas.

Fernanda Moreno

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