Tem-se especulado que a alta taxa de mortalidade na COVID-19 está relacionado à ativação desregulada do sistema imune, causando a chamada tempestade de citocinas. Estudos mostraram que a tempestade inflamatória causada por uma resposta imune excessiva esteve associada à maior mortalidade.

Fisiopatologia da tempestade de citocinas

Diversas citocinas inflamatórias em níveis anormais foram detectadas no plasma sanguíneo após infecção pelo SARS-CoV-2: fator estimulador de colônias de granulócitos e macrófagos (GM-CSF), interleucina (IL)-6, fator de necrose tumoral α (TNF-α), IL-2, 7, 10, e fator estimulador de colônias de granulócitos (G-CSF).

Investigações mais profundas também mostraram que monócitos inflamatórios periféricos e células T patogênicas podem estar implicados na indução da tempestade de citocinas em pacientes graves com COVID-19.

Características clínicas da tempestade de citocinas

As características clínicas da tempestade de citocinas consistem em febre elevada sustentada, ferritina sérica elevada, triglicerídeos elevados, pancitopenia, CIVD, disfunção hepática e esplenomegalia.

Outras alterações também estão presentes, como diminuição ou ausência de atividade das células NK, níveis séricos elevados de cadeias de receptores de interleucinas, bem como a presença de hemofagocitose, definida como fagocitose de células sanguíneas como eritrócitos, leucócitos ou plaquetas.

De forma geral, os fatores predisponentes para desenvolvimento da tempestade de citocinas consistem em uma combinação diversa: mecanismos de escape viral para evitar a resposta imunológica antiviral, associada a defeitos genéticos ou adquiridos na defesa do hospedeiro, bem como outras anormalidades imunológicas, como baixos níveis de interferon. Tudo isto culmina em prejuízo no clearence viral, levando à ativação desregulada do sistema imune, Síndrome Respiratória Aguda Grave e falência múltipla de órgãos.

Tratamento na COVID-19

Além do tratamento antiviral, o tratamento de complicações imunológicas, incluindo a tempestade de citocinas, utiliza-se de drogas imunodepressivas e imunomodularas. A maioria destas drogas são familiares para médicos reumatologistas, e são utilizadas com base em suas propriedades farmacológicas.

Corticosteroides, Cloroquina, Hidroxicloroquina, antagonistas do receptor IL-6, incluindo Tocilizumab, antagonistas da IL-1, incluindo anakinra, inibidores de TNF, inibidores da JAK (Janus Associated Kinases), estão entre os agentes utilizados para este propósito.

Conclusão

Uma vez que complicações imunológicas ocorram, como a tempestade de citocinas na COVID-19, tratamento antiviral apenas não será suficiente. Este deverá ser combinado com terapia apropriada anti-inflamatória. O reconhecimento e tratamento precoce desta condição irá diminuir a morbidade e mortalidade nos pacientes.

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