Pneumologia

Tromboembolismo Pulmonar (TEP): epidemiologia e fisiopatologia

Tromboembolismo Pulmonar (TEP): epidemiologia e fisiopatologia

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O Tromboembolismo Pulmonar (TEP) é uma síndrome clínica definida como a presença de trombos que impactam e ocluem vasos arteriais pulmonares, levando a uma grande variedade em suas manifestações clínicas. A grande maioria dos trombos é originária da trombose venosa profunda dos membros inferiores.

Existem também outros tipos de embolismo pulmonar não causados por trombos, como a embolia gordurosa, gasosa ou tumoral que podem ocorrer apesar de serem muito menos comuns.

SE LIGA NO CONCEITO! Embolia pulmonar é definida como a obstrução da artéria pulmonar ou suas ramificações por um material (trombo, tumor, gordura ou ar) que se origina no corpo.

O Tromboembolismo Pulmonar apresenta elevada prevalência e uma alta taxa de mortalidade, motivo este que já legitima o início da terapêutica quando existe um elevado grau de suspeição. É um tema extremamente relevante na clínica médica e, devido a sua sintomatologia inespecífica (o que faz com que muitos casos de TEP sejam subdiagnosticados), é considerado um grande desafio na prática médica.

Nos últimos anos, houve crescente preocupação com criação de protocolos de profilaxia e de um grande número de estudos sobre o tema. O aumento do interesse pelo TEP ocorre em virtude da alta prevalência desse evento no ambiente hospitalar, tornando a prevenção do TEP uma das grandes preocupações nos pacientes internados.

O tromboembolismo pulmonar também pode ser subdividido em TEP agudo, subagudo e crônico. Pacientes com TEP agudo apresentam sintomas de início súbito no momento em que há a embolização do trombo para um dos ramos arteriais da circulação pulmonar. Alguns pacientes passam a apresentar sintomas no decorrer de dias ou poucas semanas após a embolização, sendo caracterizado TEP subagudo. Há também pacientes que apresentam TEP crônico, apresentando uma embolização na vasculatura pulmonar, desenvolvendo gradualmente (no decorrer de meses a anos) hipertensão pulmonar.

SE LIGA NO CONCEITO! O TEP é uma condição clínica prevalente e com alta taxa de mortalidade. Pode ser dividido em TEP agudo, subagudo e crônico de acordo com o tempo de instalação do quadro, e também pode ser classificado como de alto, médio e baixo risco de acordo com a estabilidade hemodinâmica e presença de sinais de sobrecarga do ventrículo direito. 

Epidemiologia do Tromboembolismo Pulmonar

A incidência de TEP aumenta com a idade, principalmente nas mulheres, alcançando uma taxa de > 500 casos por 100.000 mulheres acima dos 75 anos. Não há consenso referente a prevalência do tromboembolismo pulmonar quanto a etnia e ao sexo, no entanto, alguns estudos sugerem que a incidência do Tromboembolismo Pulmonar é maior em homens do que em mulheres (respectivamente, 56 contra 48 casos por 100.000 habitantes).

Estima-se que a embolia pulmonar cause cerca de 100.000 mortes por ano nos Estados Unidos e 300.000 mortes por ano na Europa, no entanto, a mortalidade do Tromboembolismo Pulmonar é subestimada, uma vez que há evidências de que parte dos casos de morte súbita de origem cardiovascular sejam causados por TEP.

Nos casos diagnosticados de TEP, a mortalidade é de cerca de 4% em 1 mês e chega a 13% em 1 ano. No Brasil, os estudos sugerem que a maioria das mortes por TEP ocorrem sem diagnóstico, com o Tromboembolismo Pulmonar (TEP) só sendo descoberto em estudos post mortem. Dessa forma, as mortes por TEP no país são subestimadas. Estudos acreditam que o TEP cause cerca de 100.000 mortes por ano no Brasil.

Fisiopatologia do Tromboembolismo Pulmonar

A patogênese do Tromboembolismo Pulmonar envolve os fatores que predispõe a ocorrência de Trombose Venosa Profunda (TVP), ou seja, os elementos da Tríade de Virchow, que serão explicados posteriormente no texto, e migração de êmbolos para os pulmões.

Na maioria dos casos, há formação de trombos nos membros inferiores em território de vasos venosos íleo-femorais (vasos proximais dos membros inferiores) que se movimentam em direção a circulação pulmonar, ocluindo os vasos arteriais pulmonares. Os trombos também podem se originar em membros superiores, entretanto, esta situação é infrequente.

SE LIGA! O principal sítio venoso envolvido no TEP é a região iliofemoral.

O Trombo Ascende dos MMII (mais comum) pela veia cava inferior e acessa o coração através do átrio direito. Posteriormente, vai para o ventrículo direito e por fim alcança a circulação pulmonar. A obstrução dos vasos leva a diminuição da pré-carga e a liberação de mediadores inflamatórios como o tromboxano que age promovendo a vasoconstrição e elevando a resistência pulmonar.

O ventrículo direito tenta manter o equilíbrio, ou seja, mantém o débito cardíaco a custa do aumento da pressão pulmonar. Como consequência desta instalação súbita, as fibras cardíacas podem se esgarçar levando a dilatação da câmara direita, que pode deslocar o septo interventricular (situação visualizada no ecocardiograma). A hipertensão pulmonar pode permanecer mesmo após o tratamento do episódio agudo, sendo, portanto, uma complicação.

Episódios de TEP com obstrução de ramos mais distais dos vasos pulmonares apresentam maior risco de desenvolvimento de infarto pulmonar, com resposta inflamatória intensa na região em decorrência da morte celular. Isso se correlaciona com manifestações clínicas como hemoptise e dor pleurítica.

Com a obstrução de um ramo da artéria pulmonar, surge uma área de espaço morto patológico no pulmão, definida como uma área em que há ventilação, no entanto, não há perfusão para que ocorra a troca gasosa. Dessa maneira, há uma alteração na relação ventilação/perfusão (V/Q), o que contribui para o desenvolvimento de sintomas respiratórios como dispneia e alterações como hipóxia.

Além disso, a dinâmica respiratória também é alterada na TEP em decorrência da resposta inflamatória, que contribui para a ocorrência de atelectasia, taquipneia e, consequentemente, hipoxemia e alcalose respiratória, nos casos mais graves.

SE LIGA! No TEP há uma disfunção da relação ventilação/perfusão (V/Q) devido a um fenômeno vasoclusivo, que vai levar a um quadro final de hipoxemia e alcalose.

Fatores de Risco

Basicamente devemos pensar na Tríade de Virchow, descrita no século XIX pelo pesquisador alemão, que descreve os fatores que contribuem para a ocorrência de trombose: estase venosa, hipercoagulabilidade e lesão endotelial. Portanto, qualquer situação que envolva um desses três elementos da tríade aumenta a chance de ocorrência do tromboembolismo pulmonar.

Condições congênitas
Deficiência de proteína S
Fator V de Leiden
Deficiência de proteína C
Deficiência antitrombina
Mutação protrombina
Hiperhomocisteinemia
Condições adquiridas
Obesidade
Tabagismo
DPOC
Câncer
ICC
IAM
Gravidez
Anticoncepcionais
Idade >40 anos
TEV prévia
Imobilização
Trauma (cirúrgico e não cirúrgico)
Cirurgia recente (últimos 3 meses)
Terapia de Reposição hormonal
Doença mieloproliferativa
Varizes em MMII
Síndrome antifosfolípide
Quimioterapia

Tabela: Condições predisponentes a TVP e, consequentemente, TEP.

Confira o vídeo:

 

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