Cardiologia

Valvopatias: Estenose Mitral | Colunistas

Valvopatias: Estenose Mitral | Colunistas

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No texto de hoje vamos entrar no mundo da cardiologia – “gritaria e desespero” – sim, é ela! uma das áreas mais temidas da medicina. Vamos conhecer um pouco mais sobre as Doenças Orovalvares, que agrupam as estenoses e as insuficiências valvares (assunto do próximo capítulo). Mas calma, não precisa se desesperar porquê vamos simplificar toda essa informação e a única gritaria que vai sair é a de alegria por ter entendido a matéria! Confia!  Vamos ao trabalho?

Introdução – Revisando conceitos

Figura .1: Representação anatômica do coração humano
Fonte:https://sistemacardiorespiratorio.webnode.pt/conteudos/estrutura%20do%20cora%C3%A7%C3%A3

A valva mitral (bicúspide) se encontra entre o átrio esquerdo e o ventrículo esquerdo, ou seja, trata-se de uma valva atrioventricular. Durante a diástole (momento de enchimento ventricular), a valva se abre, possibilitando o enchimento ventricular esquerdo. Uma valva mitral saudável não oferece resistência a passagem do sangue entre o AE e o VE. Já durante a sístole, a valva se fecha para impedir que o sangue sofra refluxo para o AE e possibilitando, dessa forma, que o sangue seja direcionado para a aorta.

Quando a valva mitral se abre amplamente na diástole, o sangue passa livremente através de uma área entre 4-6 cm2.  Esta é a Área Valvar Mitral normal. Esta área confere uma resistência desprezível ao fluxo sanguíneo, portanto praticamente não há gradiente de pressão diastólico entre o átrio esquerdo e o ventrículo esquerdo. 

Podemos dizer que, quando a área valvar mitral está normal, a pressão do AE é idêntica à pressão no VE no final da diástole – ou seja, o coração esquerdo funciona como uma câmara única atrioventricular nesse momento.

Denominamos Estenose Mitral (EM)a condição em que, pela restrição à abertura dos folhetos valvares, há uma redução da área valvar mitral, levando à formação de um gradiente de pressão diastólico entre o AE e o VE.

Para que haja estenose mitral, com a formação do gradiente pressórico AE-VE, a Área Valvar Mitral (AVM) deve estar inferior a 2,5 cm2.

Classificação

A gravidade da estenose mitral é medida pela Área Valvar Mitral (AVM), tendo uma correspondência com o gradiente médio de pressão AE-VE na diástole. Este gradiente de pressão AE-VE também é chamado de gradiente de pressão transvalvar.

Estenose Mitral Leve: AVM = 1,5-2,5 cm2 ou Grad. Pressórico Médio < 5 mmHg ou pressão sistólica da artéria pulmonar < 30 mmHg.

Estenose Mitral Moderada: AVM = 1,0-1,5 cm2 ou Grad. Pressórico Médio = 5-10 mmHg ou pressão sistólica da artéria pulmonar de 30 a 50 mmHg.
Estenose Mitral Grave: AVM < 1,0 cm2 ou Grad. Pressórico Médio > 10 mmHg ou pressão sistólica da artéria pulmonar > 50 mm.

Fisiopatologia 

Figura. 2: Representação da Estenose Mitral
Fonte: Cardiologia Intervencionista

Na estenose mitral, há uma obstrução fixa ao fluxo de sangue do átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo durante a fase de enchimento ventricular – diástole. Para que este fluxo se mantenha adequado, apesar da obstrução, faz-se necessário um Gradiente de Pressão Transvalvar, que não existe em condições normais. O gradiente ocorre à custa do aumento da pressão do átrio esquerdo, que se transmite ao leito venocapilar pulmonar. 

Uma pressão venocapilar maior do que 18 mmHg (normal: até 12 mmHg) é capaz de promover ingurgitamento venoso e extravasamento capilar de líquido, ou seja, a síndrome congestiva. Entretanto,

na estenose mitral, a pressão venocapilar pulmonar eleva-se de forma insidiosa, estimulando um mecanismo de adaptação da vasculatura pulmonar, o que permite a um indivíduo tolerar uma pressão venocapilar de até 25 mmHg sem apresentar sintomas.

A congestão pulmonar é a principal responsável pelos sintomas da estenose mitral, especialmente a dispneia aos esforços e a ortopneia.

Um pulmão “cheio de líquido” torna-se pesado e dificulta o trabalho respiratório, além de prejudicar a troca gasosa nos casos mais graves. A dispneia vem do maior trabalho dos  músculos respiratórios e do estímulo aos receptores J do interstício pulmonar pelo edema.

Hipertensão Arterial Pulmonar (HAP)

O aumento crônico da pressão venocapilar pulmonar é transmitido retrogradamente para o leito arterial pulmonar, levando a um pequeno aumento da pressão arterial pulmonar (HAP passiva). Este aumento inicial pode desencadear uma vasoconstricção pulmonar (HAP reativa). Com o passar dos anos, as arteríolas e pequenas artérias pulmonares vão se hipertrofiando e começam a entrar em um processo  fibrodegenerativo, levando à obliteração crônica e progressiva do leito arteriolar pulmonar. Esta é a fase avançada da HAP reativa. 

O valor da Pressão Arterial Pulmonar (PAP) sistólica normal pode chegar até 30 mmHg, enquanto que a PAP média pode chegar até 19 mmHg. As consequências da hipertensão arterial pulmonar são principalmente sobre o ventrículo direito, que precisa vencer a resistência vascular pulmonar para ejetar o sangue durante a sístole. Quando a PAP sistólica 

atinge cifras acima de 50-60 mmHg, o ventrículo direito pode entrar em falência miocárdica, levando ao quadro de Insuficiência Ventricular Direita (IVD), com todas as suas 

consequências. Nesse momento, associa-se ao quadro clínico de congestão pulmonar um quadro de congestão sistêmica e baixo débito cardíaco.

Etiologia 

A etiologia mais comum da estenose mitral é a cardiopatia reumática crônica. É importante compreender que a lesão mitral reumática mais comum no Brasil é a dupla disfunção não balanceada, isto é, estenose e insuficiência mitral em estágios diferentes de evolução. O que acontece é que na fase aguda da cardite reumática predomina o componente de insuficiência, enquanto na fase crônica predomina a estenose. 

Assim, boa parte dos portadores de estenose mitral reumática crônica possui algum grau de insuficiência mitral associada (“a valva não abre direito, mas também não fecha direito”). Cerca de 2/3 dos pacientes são do sexo feminino. A degeneração fibrótica (e posteriormente fibrocalcífica) acomete os folhetos, reduzindo a sua mobilidade e fundindo as comissuras (bordas proximais dos folhetos). O aspecto macroscópico da valva em um estágio mais avançado é classicamente o de “boca-de-peixe.

Figura. 3: Valva Mitral com espessamento moderado dos folhetos e fusão das cordoalhas tendíneas
Fonte: https://lapufpel.wordpress.com/2013/07/30/febre-reumatica-cardite-reumatica/

Quadro clínico

O principal sintoma da estenose mitral é a dispneia aos esforços, sintoma cardinal da síndrome congestiva pulmonar. Em fases mais avançadas, associa-se à síndrome de baixo débito, caracterizada por fadiga, cansaço e lipotímia (tonteira) provocados por esforços. Os sintomas da estenose mitral, portanto, são os  mesmos da insuficiência cardíaca congestiva. 

Aliás, a estenose mitral é considerada um tipo especial de insuficiência cardíaca diastólica. 

Contudo, a estenose mitral pode manifestar-se de maneiras peculiares, confundindo eventualmente os próprios médicos. O paciente pode apresentar uma história de tosse com hemoptise,associada a emagrecimento, o que leva a pensar no diagnóstico de tuberculose ou neoplasia pulmonar. O mecanismo da hemoptise, em geral de pequena monta, é a rup capilares ou pequenas veias brônquicas, que se encontram ingurgitadas e hipertensas (a hipertensão venosa é transmitida do sistema venoso pulmonar para o sistema venoso brônquico). 

Os pacientes com hipertensão pulmonar secundária à estenose mitral podem queixar-se de dor torácica, às vezes de caráter anginoso, pela distensão do tronco da artéria pulmonar. 

Em pacientes com mais de 40 anos, a dor anginosa pode ser causada por doença coronariana aterosclerótica associada, que sempre deve ser pesquisada nesses casos.

Um grande aumento do átrio esquerdo pode causar compressão do nervo laríngeo recorrente esquerdo contra o brônquio fonte, acarretando rouquidão (síndrome de Ortner). A compressão esofágica acarreta disfagia para sólidos e ocorre em casos mais avançados.

As complicações mais comuns da estenose mitral são a Fibrilação atrial, os fenômenos tromboembólicos (trombos e embolos) e a Endocardite Infecciosa.

Diagnóstico Clínico

Principais achados ao exame físico:

Alterações do pulso venoso na estenose mitral significam doença avançada e refletem as consequências da hipertensão arterial pulmonar. Além das alterações de pulso, o paciente pode apresentar, ainda, choque valvar de B1 (hiperfonese de B1). Pode haver também, hiperfonese de P2, componente pulmonar da B2 e Estalido de abertura.

Sopro da Estenose Mitral: o chamado ruflar diastólico é o sopro característico da estenose mitral. É mais audível com a campânula (som grave) e é bem localizado no foco mitral. Sua intensidade aumenta com o decúbito semilateral esquerdo e às vezes só aparece nessa posição. O sopro pode ser de pequena duração ou ser holodiastólico. Quanto maior a duração (e não a intensidade), maior a gravidade da estenose mitral. Na EM leve, o sopro só é auscultado na fase pré-sistólica,devido ao reforço do fluxo pela contração atrial (reforço pré-sistólico). Se o sopro for intenso, pode irradiar-se para a axila e para o foco tricúspide. O sopro diminui com a inspiração e com a manobra de Valsalva e aumenta com o exercício físico. Mas atenção, há ainda a Estenose Mitral Silenciosa, onde alguns pacientes com estenose mitral não têm o ruflar diastólico audível. Isso ocorre devido à idade avançada, obesidade, DPOC, aumento do diâmetro anteroposterior do tórax ou estados de baixo débito cardíaco (baixo fluxo).

Tratamento 

  • Betabloqueadores: além da redução da frequência cardíaca, também promovem alívio da dispneia e melhoram a classe funcional do paciente.
  • Diuréticos: podem ser associados aos betabloqueadores para facilitar a compensação do quadro.
  • Anticoagulantes: Indicados em pacientes com estenose mitral associada á fibrilação atrial. A droga de escolha é o Warfarin. Pacientes com recidivas de evento embólico, deve-se associar ao Warfarin, AAS em baixas doses.
  • Antibióticos: como antibioticoprofilaxia da Endocardite Infecciosa.
  • Há ainda, a correção intervencionista, que aumenta a sobrevida do paciente, entretanto, está indicada em casos especiais, dependendo da classe funcional.

Autora: Bianca Teodoro – teodoro.bianca_

Referências: 

Longo D, et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 20ª ed. McGraw-Hill, 2020.
Goldman L, Schafer AI. Goldman’s Cecil Medicine. 25ª Ed. Saunders, 2018.

O texto acima é de total responsabilidade do autor e não representa a visão da sanar sobre o assunto

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