Clínica Médica

Vitamina B12: da Estrutura à Deficiência | Colunistas

Vitamina B12: da Estrutura à Deficiência | Colunistas

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Breno Nóbrega

6 min há 288 dias

As vitaminas fazem parte do grupo de micronutrientes. Esses elementos participam de várias reações metabólicas do nosso organismo, sendo imprescindíveis para o crescimento, proliferação e diferenciação celular.

As vitaminas podem ser dividias em dois grupos de acordo com a sua solubilidade. O grupo das vitaminas lipossolúveis é composto pelas vitaminas K, E, D e A (mnemônico KEDA). Já as vitaminas hidrossolúveis são representadas pelas vitaminas do complexo B e a vitamina C. As vitaminas hidrossolúveis, com exceção da vitamina B12, necessitam de ingestão diária, pois nosso organismo não consegue armazenar.

A vitamina B12, também chamada de cobalamina, possui um anel complexo parecido com o anel da porfirina do grupo heme. No entanto, no lugar de um íon de ferro, há um íon de cobalto (Co3+). Quando obtida por meio de suplementos, ela está presente sob a forma de cianocobalamina.

Sua absorção ocorre na porção terminal do intestino delgado e depende da sua ligação ao fator intrínseco. Esse fator é uma glicoproteína produzida pelas células parietais do estômago e, uma vez ligado à vitamina, formam complexos que são absorvidos pelos enterócitos na região do íleo distal.

Já no interior dos enterócitos forma-se um complexo da cobalamina com transcobalamina II e então esse complexo é liberado na corrente sanguínea. Aproximadamente metade da cobalamina é captada pelo fígado (órgão de armazenamento dessa vitamina), enquanto a outra metade é utilizada por outros tecidos.

Função

As vitaminas do complexo B, no geral, estão relacionadas com o metabolismo dos macronutrientes (lipídios, aminoácido e carboidratos). A vitamina B12, em específico, possui dois papeis importantes: 1) a transferência de um grupo metila para a homocisteína, formando a metionina e 2) a conversão do L-metilmalonil-CoA em succinil-CoA.

Deficiência

A deficiência da vitamina B12, assim como de outras vitaminas, pode ocorrer devido à baixa ingestão (carência dietética), má absorção (deficiência do fator intrínseco), aumento da eliminação, utilização ineficiente (deficiência da enzima transcobalamina II) e aumento da demanda por essa vitamina (gestação).

Como supracitado, devido à capacidade do corpo de armazená-la no fígado, os sintomas de sua deficiência se apresentam tardiamente (de 6 a 12 meses).

Em países desenvolvidos, essa deficiência é principalmente devido a uma má absorção, sendo ela causada por doença autoimune, cirurgias gástricas e remoção cirúrgica da porção terminal do íleo. No entanto, em países subdesenvolvidos as principais causas são a baixa ingestão de alimentos de origem animal, fonte da vitamina B12, infecções gastrointestinais e infestações parasitárias.

É valido destacar a ocorrência da carência da cobalamina em razão do estilo de vida. O número de veganos e vegetarianos restritos tem crescido nas últimas décadas. Visto que os animais e plantas são incapazes de produzir a cobalamina e que as fontes dessa vitamina são animais que contém bactérias em seu trato gastrointestinal capazes de sintetizá-la, fica evidente a relação de risco entre a alimentação vegana e a deficiência de B12.

A carência dessa vitamina no organismo pode causar dois tipos de manifestações, as hematopoiéticas e as neurológicas. Dentre as manifestações hematopoiéticas, temos a anemia perniciosa e a anemia megaloblástica. Já entre as manifestações clínicas neurológicas encontramos aquelas ocasionadas pela hipomielinização dos neurônios.

A anemia perniciosa, causada por uma reação autoimune, é a mais comum e é caracterizada por uma atrofia gástrica, afetando a produção do fator intrínseco através da destruição das células parietais. Desse modo, ocorre uma baixa absorção da vitamina B12 no íleo. Estimativas mais conservadoras indicam que tal mal afeta no mundo entre 2-3% dos adultos acima de 65 anos de idade.

A anemia megaloblástica faz parte do grupo de anemias carenciais e consiste numa falha no processo de maturação das hemácias, sendo caracterizada por macrocitose da série vermelha do hemograma.

Esse problema na maturação ocasiona uma hemólise secundária dessas hemácias defeituosas e consequente anemia. Essa falha é causada pelo acúmulo de N-metiltetraidrofolato, devido à diminuição no processo de redução do folato, processo esse dependente de uma das formas ativas da vitamina B12, a metilcobalamina.

Já a degeneração subaguda da medula espinal, outra manifestação da deficiência de vitamina B12, é uma condição decorrente da diminuição da mielinização, processo que depende da doação de um grupo metila pela metionina.

Como visto antes, uma vez que a vitamina B12 é responsável pela reciclagem da metionina, sua deficiência faz com que os níveis desse aminoácido baixem, aumentando a concentração da homocisteína. Os sintomas neurológicos apresentados são parestesia e rigidez nas extremidades, sonolência e confusão.

Diagnóstico e Tratamento

A investigação diagnóstica pode ser feita por medições dos níveis séricos da cobalamina ou pela atividade de enzimas dependentes da vitamina, por meio da aferição dos níveis dos metabólitos, como os ácidos metilmalônico e homocisteína.

Utilizando os níveis séricos como parâmetro diagnóstico, observa-se que a deficiência de B12 aumenta conforme a idade e tem maior prevalência no sexo feminino. Por outro lado, quando se utiliza técnicas para medição dos metabólitos, constata-se que a deficiência é mais prevalente em indivíduos mais velhos, porém não é observado diferença significativa entre gêneros.

É importante destacar que apenas a minoria apresenta quadro clínico, enquanto a maioria apresenta-se em estágio subclínico. Esses pacientes em situação subclínica são um grande desafio para a medicina, uma vez que não há estudos suficientes que revelem qual o impacto significativo de iniciar-se um tratamento nessa fase, quantos evoluirão para um estágio clínico e quantos permanecerão nessa fase pouco relevante.

O tratamento pode variar muito de acordo com a causa central da deficiência. Em casos de deficiência provenientes da baixa ingestão de alimentos fontes de vitamina B12, pode-se fazer uso da ingestão oral de suplementos que contém a cianocobalamina (principal forma encontrada nos suplementos).

Já no caso da anemia perniciosa, uma vez que o problema se encontra na absorção e não na ingestão, a suplementação oral não é eficiente. Há alguns anos, esses pacientes recebem injeções intramusculares com a vitamina B12. No entanto, está em desenvolvimento um spray nasal para a administração dessas doses, tornando o tratamento menos doloroso e de mais fácil administração.

Autor: Breno da Nóbrega Bezerra

Instagram: @med.bnb

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