Cardiologia

Amor ou Síndrome de Takotsubo? | Colunistas

Amor ou Síndrome de Takotsubo? | Colunistas

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Saiba tudo sobre a síndrome de Takotsubo e como diferenciá-la do amor!

O estresse e o coração

O estresse é um processo psicogênico frequentemente alavancado por fatores externos. É sabido que essa variante tem uma grande influência na saúde, comportamento e bem-estar do ser humano, para tanto, pesquisas mostraram que o estresse, de natureza positiva ou negativa, induz inúmeras mudanças fisiológicas que podem colaborar para o desenvolvimento de doenças cardiovasculares¹. 

A cardiomiopatia induzida por estresse agudo tem uma apresentação clínica dramática que é desencadeada por intenso estresse emocional ou físico que pode mimetizar um infarto agudo do miocárdio (IAM)².

O que é Síndrome de Coração Partido?

Síndrome de Takotsubo ou Síndrome do Coração Partido ou cardiomiopatia induzida por estresse nada mais é que uma patologia cardíaca aguda conhecida por sua apresentação clínica semelhante à de uma síndrome coronariana aguda, mais precisamente do IAM. O paciente típico dessa síndrome tem um perfil particular de anormalidade na contração do ventrículo esquerdo, anormalidade essa que vai além do território de suprimento da artéria coronária, seguindo a anatomia da inervação simpática cardíaca³.

Essa entidade clínica foi descrita há 25 anos e seu nome (Takotsubo) faz analogia a um recipiente usado pelos japoneses para pegar o polvo. Esse recipiente tem um fundo circular e pescoço estreito, o que lembra a condição do coração na Síndrome ainda que existam vários tipos de anormalidades da função ventricular esquerda nessa doença4. A síndrome ocorre quando um evento estressante, seja ele emocional ou físico, induz a dilatação do ventrículo esquerdo, causando assim uma insuficiência cardíaca aguda que se apresenta com indicações semelhantes de eletrocardiograma (ECG) e biomarcadores ao IAM, por isso muitas vezes não é diagnosticada até que a angiografia coronária seja realizada e exclua um bloqueio5.

Evolução do “coração partido”

Como já foi dito, pacientes com Takotsubo apresentam clínica semelhante a do IAM. Dentre os sinais e sintomas, podemos encontrar dor, dispneia e alterações do ECG, no entanto, ao contrário dos pacientes com eventos cardíacos clássicos, a maioria dos pacientes com Takotsubo não têm lesão coronária específica responsável pelas anormalidades de movimento da parede do ventrículo esquerdo¹.

Na cardiomiopatia de Takotsubo, o estresse crítico dilata o ventrículo esquerdo e, em até 80% dos pacientes, isso ocorre no ápice desse ventrículo, o que dá uma aparência clássica à síndrome. Os outros 20% ficam a despeito de balonismo ventricular médio e, em raros casos, balonismo basal, biventricular ou focal5. A prevalência é de uma média de 2% na população geral, com a maioria dos casos ocorrendo em mulheres na pós-menopausa, além disso, outras condições têm sido associadas como, por exemplo, a super estimulação do sistema simpático, disfunção do metabolismo do tecido miocárdico e microvascular e também o vasoespasmo da artéria coronária4.

Como a síndrome é notavelmente desencadeada por um estressor, esse achado deu origem à ideia de que Takotsubo tem uma etiologia neurocardiogênica induzida por estresse, onde uma super ativação do sistema nervoso simpático pode levar a um excesso de catecolaminas e consequentemente contribuir para danos miocárdicos¹. Nessa linha de raciocínio, Suzuki, em 2014, comparou o fluxo sanguíneo cerebral de indivíduos saudáveis com pacientes agudos de Takotsubo. Desta forma, ele descobriu que os pacientes portadores da síndrome tinham aumento do fluxo sanguíneo nas regiões subcorticais do cérebro e diminuição do fluxo sanguíneo no córtex pré-frontal, diminuição esta que persistiu por várias semanas¹.

Apesar da patogênese exata da síndrome de Takotsubo ser indescritível, pacientes com pré-disposição para malignidades e outras comorbidades crônicas estão mais propensos a sofrer da síndrome do coração partido3. Em uma das pesquisas sobre o tema, foi identificado uma correlação entre alterações na atividade funcional de regiões cerebrais específicas e o “coração partido”, o que apoia fortemente a ideia de que o cérebro é envolvido no mecanismo subjacente da síndrome6. Para que entenda, caro leitor, isso foi sugerido porque as regiões do cérebro que se comunicam de forma restrita umas com as outras são as mesmas que regulam as respostas ao estresse, de fato, essa diminuição na comunicação poderia afetar de forma negativa a maneira como os pacientes reagem ao estresse e os tornar mais suscetíveis ao desenvolvimento síndrome de Takotsubo. 

Entre os três termos pelos quais essa patologia é conhecida e foi chamada no decorrer do presente manuscrito, o “coração quebrado” traça de uma forma mais vívida a conexão entre as condições sob as quais a experiência vivida desencadeia danos cardíacos e acarreta a morte cardiovascular. O coração partido é, portanto, uma das metáforas mais enérgicas para transmitir as consequências que calamidades emocionais podem ter na vida dos seres humanos 7. A marca registrada dessa condição é a associação de um importante estresse emocional (ou físico) que parece precipitar o início do quadro. De forma geral, é diagnosticado quando o cateterismo cardíaco mostra as artérias coronárias desobstruídas e a ventriculografia aponta balonismo característico do ventrículo esquerdo que pode gerar diferentes graus de disfunção aguda². 

Existem diversos mecanismos fisiopatológicos propostos relacionados ao desenvolvimento da miocardiopatia por estresse. Sua fisiopatologia é complexa e pode ser multifatorial. Os principais mecanismos apontados são: isquemia miocárdica, obstrução do trato de saída do ventrículo esquerdo, toxicidade miocárdica (por catecolaminas), disfunção do sistema nervoso autônomo (hiperativação do sistema nervoso simpático), entre outros³. Permanece intenso o debate sobre o gatilho e o mecanismo de lesão do miocárdio. A teoria mais aceita até o momento é que uma estimulação simpática exacerbada induz uma descarga cardiotóxica de catecolaminas (epinefrina, norepinefrina e dopamina), o que pode explicar uma característica fundamental da Takotsubo: a recuperação espontânea da fração de ejeção do VE, que retorna ao normal ou quase normal em todos os pacientes em dias ou semanas².

As consequências de um coração partido

É de fundamental importância estabelecer um diagnóstico correto da síndrome do coração partido, pois ficou claro que o Takotsubo não é inofensivo. Existe, nessa patologia, uma marca de 3% a 5% de mortalidade hospitalar precoce, e essas mortes têm como modo as arritmias ventriculares, falha de bomba, ruptura cardíaca ou o acidente vascular cerebral tromboembólico².

A Síndrome de Takotsubo pode ser diagnosticada erroneamente como uma síndrome coronariana aguda devido às semelhanças na apresentação clínica. Essa miocardiopatia induzida por estresse pode ser desencadeada por hemorragia intracraniana ou sangramentos gastrointestinais e o tratamento desses pacientes com anticoagulação e fibrinólise pode resultar em complicações hemorrágicas, como, por exemplo, o choque cardiogênico. Esse choque, de forma equivocada, pode ser diagnosticado como devido a um extenso infarto do miocárdio e tratado com inotrópicos de catecolaminas, o que pode resultar em aumento e piora do choque cardiogênico com consequências sombrias na síndrome do coração partido³.

Os critérios de diagnóstico bem aceitos da Síndrome de Takotsubo são da Mayo Clinic e consistem em quatro componentes4

  • hipocinesia, discinesia ou acinesia temporária em alguns segmentos do VE (podendo ter ou não envolvimento apical);
  • a ausência de doença arterial coronariana significativa; 
  • alterações recentes detectadas no eletrocardiograma, como elevação do segmento ST e/ou inversão da onda T ou, ainda, elevação significativa das troponinas cardíacas séricas; e 
  • inexistência de feocromocitoma ou miocardite.

Até o momento, não há estudos concretos e exatos que possam avaliar as opções de tratamento para a cardiomiopatia de Takotsubo, o que acrescenta mais uma camada de mistério à síndrome. O tratamento fica a critério de suporte contínuo até o retorno espontâneo da função ventricular esquerda (aproximadamente 21 dias após o início da síndrome)5. Devido à sua semelhança com o IAM, o primeiro manejo deve focar no tratamento da doença arterial crônica, portanto, a terapia inicial inclui oxigênio, heparina, aspirina e beta-bloqueadores4

O ecocardiograma pode revelar hipocinesia ou discinese no ventrículo esquerdo apical com taxas de ejeção reduzidas, já o ECG mostra elevações do segmento ST, inversões da onda T e alterações na onda Q, que são muito semelhantes ao ECG do IAM. De forma frequente, as arritmias aparecem com fibrilação ventricular, Torsades de Pointes, taquicardia ventricular e QT prolongado7. Outra importante ferramenta diagnóstica é a ressonância magnética cardíaca, geralmente realizada na fase subaguda, tem maior resolução, logo, identifica de forma mais precisa as alterações e complicações da movimentação da parede8

Ainda que a mortalidade por Takotsubo possa ser atribuída a causas não cardíacas e cardíacas, a última tem uma contribuição significativa. A localização do balonamento agudo do ventrículo esquerdo (VE) não impacta de forma diferente nos desfechos, porém, uma baixa fração de ejeção do VE, pressão arterial pulmonar elevada, insuficiência mitral, entre outros, favorecem um mau prognóstico².

Sem dúvidas, a ligação entre o cérebro e o coração desempenha um papel fundamental. Vale apontar que devido à predominância de mulheres pós-menopausa nessa patologia, pode-se sugerir que os hormônios sexuais e o sistema endócrino também acabam por desempenhar um papel importante na fisiopatologia8

A síndrome do coração partido tem relação com COVID-19?

Atualmente, a pandemia do COVID-19 afeta o estado de saúde das pessoas do mundo todo. Em 7,2% dos pacientes com COVID-19 foi relatada uma lesão miocárdica. De forma mais detalhada, 22% dos pacientes com COVID-19 admitidos nas unidades de terapia intensiva apresentavam evidências de lesão miocárdica9. Desta forma, faz-se importante ressaltar que a lesão miocárdica está associada a um pior prognóstico do COVID, sendo a miocardite aguda uma das causas importantes de lesão. 

Para tanto, considerando a situação física e psicológica estressante dos pacientes com COVID-19 ou até mesmo de seus familiares não é de surpreender que a Síndrome de Takotsubo possa se desenvolver nessa população. Tanto o estresse emocional quanto o estresse físico pela própria infecção são considerados possíveis desencadeadores da Síndrome de Takotsubo e, não apenas o paciente com COVID-19, mas também sua família, podem desenvolver a síndrome possivelmente como resultado de situações estressantes9.

Conclusão

Estabelecer um diagnóstico correto da Síndrome de Takotsubo é crucial, pois ficou claro que a síndrome não é inofensiva. Existe uma mortalidade hospitalar importante, logo, faz-se vital conhecer e entender que essa cardiomiopatia induzida por estresse agudo tem uma clínica dramática e semelhante a um infarto agudo do miocárdio. 

O paciente típico tem um perfil único de anormalidade na contração do ventrículo esquerdo, os critérios de diagnóstico se baseiam em quatro componentes da Mayo Clinic, além de exames complementares. O tratamento, devido à semelhança com o IAM, inclui oxigênio, heparina, aspirina e beta-bloqueadores até o retorno espontâneo da função ventricular esquerda após 21 dias depois do início da síndrome.

E aí?! Curtiu aquela explicação rápida e básica sobre a Síndrome de Takotsubo? Quando alguém disser que está com o coração partido, agora você já consegue entender a situação, leitor. Manda esse texto para a(o) amiga(o) que achou que estava com o coração partido.

Autora: Geovanna R. B. Castro

Instagram: @georbcastro

Referências

1 – Klein C, Leipold S, Ghadri JR, Jurisic S, Hiestand T, Hänggi J, Lüscher TF, Jäncke L, Templin C. Takotsubo syndrome: How the broken heart deals with negative emotions. Neuroimage Clin. 2020;25:102124. doi: 10.1016/j.nicl.2019.102124. Epub 2019 Dec 13. PMID: 31884222; PMCID: PMC6938811.

2 – Dawson DK. Acute stress-induced (takotsubo) cardiomyopathy. Heart. 2018 Jan;104(2):96-102. doi: 10.1136/heartjnl-2017-311579. Epub 2017 Aug 20. PMID: 28824005.

3 – Y-Hassan S, Tornvall P. Epidemiology, pathogenesis, and management of takotsubo syndrome. Clin Auton Res. 2018 Feb;28(1):53-65. doi: 10.1007/s10286-017-0465-z. Epub 2017 Sep 15. PMID: 28917022; PMCID: PMC5805795.

4 – Amin HZ, Amin LZ, Pradipta A. Takotsubo Cardiomyopathy: A Brief Review. J Med Life. 2020 Jan-Mar;13(1):3-7. doi: 10.25122/jml-2018-0067. PMID: 32341693; PMCID: PMC7175432.

5 – Boyd B, Solh T. Takotsubo cardiomyopathy: Review of broken heart syndrome. JAAPA. 2020 Mar;33(3):24-29. doi: 10.1097/01.JAA.0000654368.35241.fc. PMID: 32039951.

6 – Sancar F. For “Broken Heart” Syndrome, Brain May Hold the Key. JAMA. 2019 Jun 18;321(23):2270-2271. doi: 10.1001/jama.2019.5198. PMID: 31141117.

7 – Efferth T, Banerjee M, Paul NW. Broken heart, tako-tsubo or stress cardiomyopathy? Metaphors, meanings and their medical impact. Int J Cardiol. 2017 Mar 1;230:262-268. doi: 10.1016/j.ijcard.2016.12.129. Epub 2016 Dec 22. PMID: 28041712.

8 – Moscatelli S, Montecucco F, Carbone F, Valbusa A, Massobrio L, Porto I, Brunelli C, Rosa GM. An Emerging Cardiovascular Disease: Takotsubo Syndrome. Biomed Res Int. 2019 Oct 30;2019:6571045. doi: 10.1155/2019/6571045. PMID: 31781633; PMCID: PMC6875025.

9 – Okura H. Update of takotsubo syndrome in the era of COVID-19. J Cardiol. 2021 Apr;77(4):361-369. doi: 10.1016/j.jjcc.2020.10.004. Epub 2020 Oct 14. PMID: 33148469; PMCID: PMC7556854.

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