Resumo de Anti-hipertensivos: Bloqueadores dos Canais de Cálcio (BCC)|Colunistas

Classes Di-hidropiridínicos (anlodipino, nifedipino, felodipino, manidipino, levanlodipino, lercanidipino, lacidipino): desempenham efeito vasodilatador dominante, tendo mínima interferência na frequência cardíaca (FC) e na função sistólica, sendo mais usados como fármacos anti-hipertensivos. Não-dihidropiridínicos (difenilalquilaminas “verapamila” e as benzotiazepinas “diltiazem”): possuem menor efeito vasodilatador, além de atuar na musculatura e no sistema de condução cardíaca. Diante disso, reduzirá a FC, causando efeito antiarrítmicos e tem a capacidade de deprimir a função sistólica, especialmente nas pessoas que já possuem disfunção miocárdica, o que deve ser evitado nessa situação. Indicações Além de seus efeitos antianginosos e antiarrítmicos, os bloqueadores dos canais de cálcio também reduzem a resistência periférica e a pressão arterial. Os BCCs são uma opção de tratamento recomendado para hipertensos com diabetes ou angina. Mecanismo de ação A concentração intracelular de cálcio tem uma função importante na manutenção do tônus da musculatura lisa e na contração do miocárdio. O cálcio entra nas células musculares através de canais de cálcio voltagem- -sensíveis. Isso dispara a liberação de cálcio do retículo sarcoplasmático e da mitocôndria, aumentando adicionalmente o nível de cálcio citosólico. Os antagonistas de canais de cálcio bloqueiam a entrada de cálcio por se ligarem aos canais de cálcio do tipo L no coração e nos músculos lisos dos vasos coronarianos e arteriolares periféricos. Isso causa o relaxamento do músculo liso vascular, dilatando principalmente as arteríolas. Os BCCs não dilatam veias. Usos terapêuticos Para tratar a hipertensão, os BCCs podem ser usados como tratamento inicial ou adicional. Eles são úteis no tratamento de pacientes hipertensos que também têm asma, diabetes e/ou doença vascular periférica. Todos os BCCs são úteis no tratamento da angina. Além

Laryssa Cardoso

4 min há 57 dias

Taquiarritmias | Colunistas

Introdução As taquiarritmias representam mudanças no ritmo cardíaco, sendo definidas por frequência cardíaca acima de 100 batimentos por minuto (bpm) em adultos. Quando surgem, é necessário, para seu manejo ideal, determinar a presença de pulso e se o paciente está hemodinamicamente instável ou estável, para assim definir a conduta mais adequada para o tipo de arritmia. Acerca dos mecanismos arritmogênicos, ou seja, geradores de arritmia, temos duas: 1) Automatismo e; 2) Reentrada, sendo que dessas, a que mais possui esse potencial é o mecanismo de reentrada. A principal diferença entre estas causas é que no caso de uma automaticidade ectópica existe uma intensidade progressiva/ graduada, enquanto que as arritmias por reentrada são geralmente súbitas (começo e fim). O nó sinusal (NAS), localizado na junção da veia cava superior com o átrio direito, é o responsável por gerar o estímulo cardíaco (automatismo). Existem, além do NAS,  outras fibras localizadas fora dessa junção, que também são capazes de produzir um impulso nervoso. Entretanto, por possuírem uma frequência de disparo menor que a do NAS, não acabam gerando repercussão no ciclo cardíaco. Quando ocorre alguma disfunção do NAS ou algum bloqueio na sua condução, o coração começa a ser comandado por focos ectópicos. No contexto das taquiarritmias, a frequência cardíaca pode subir a partir de alterações na automaticidade normal do nó sinusal ou a partir de estímulos que façam com que miócitos atriais e ventriculares se auto-despolarizem. Já o mecanismo de reentrada, para que aconteça, precisa que exista um bloqueio unidirecional em uma região do circuito, para que o estímulo passe por um caminho e não por outro. Além disso, é necessário que as áreas adjacentes possuam diferentes períodos refratários, para que assim, o estímulo elétrico que estava sendo

Erick Broder

5 min há 64 dias

Como reduzir o risco de AVC em pacientes com fibrilação atrial

A Fibrilação atrial (FA) é uma patologia comum em idosos. A FA é responsável por 25% dos acidentes vasculares cerebrais isquêmicos (AVCi). Estes eventos são decorrentes da embolização de trombos que se formam, principalmente, no apêndice atrial esquerdo (AAE). O tratamento é feito, normalmente, através de anticoagulantes orais. Mas vem sendo analisada a hipótese da oclusão do apêndice atrial esquerdo como medida para reduzir a ocorrência de AVCi.  O tratamento habitual já se mostrou seguro e eficaz na prevenção de AVCi neste grupo de pacientes. No entanto, a anticoagulação oral pode ter algumas limitações. São elas: Má adesão ao tratamentoSubdosagem Mau controle das metas terapêuticas. Em pacientes em uso de antagonistas da vitamina K. Outra opção para os pacientes com fibrilação atrial A eficiência da oclusão do apêndice atrial esquerdo ainda não havia sido testada em um ensaio clínico randomizado (RCT, do inglês randomized clinical trial). O procedimento  pode ser realizado através de duas técnicas: oclusão endovascular, através de acesso percutâneo. Ou como procedimento adicional em uma outra cirurgia cardiovascular convencional.  A oclusão cirúrgica é um procedimento extravascular, enquanto a oclusão com dispositivo endovascular pode aumentar o risco de formação de trombo no local e, consequente, embolismo.  Estudo sobre a oclusão do apêndice atrial esquerdo  A hipótese de que a oclusão do apêndice atrial esquerdo reduziria a ocorrência de AVCi foi testada. O RCT foi publicado, recentemente, no New England Journal of Medicine. The Left Atrial Appendage Occlusion Study (LAAOS III).  O ensaio clínico envolveu 4.811 pacientes com cirurgia cardiovascular programada. Eles eram portadores de FA e tinham escore CHA2DS2-VASc maior ou igual a dois. Esta escala

Sanar

4 min há 85 dias

O segredo das pontes intramiocárdicas | Colunistas

Pontes coronarianas intramiocárdicas são extremamente comuns em necrópsia (40-80% de prevalência), contudo, o achado de constrições sistólicas na angiografia (diagnóstico in vivo) é bem mais infrequente, ocorrendo em 0,5-16% dos exames. O comprimento dos segmentos intramiocárdico é variável – de 4 até 80mm – e mais de 2/3 ocorrem na artéria descendente anterior. Podem ser superficiais ou profundas, sendo estas menos passíveis de intervenção cirúrgica (miotomia). A repercussão hemodinâmica depende do comprimento da ponte, da espessura e característica do tecido sobrejacente. Patofisiologia É interessante notar que estudos com ultrassom intracoronário e necrópsias mostraram que os segmentos intramural e distal das pontes são poupados da aterosclerose, enquanto o segmento proximal é mais propenso a desenvolver placas. Isso decorre de alterações na mecânica dos fluidos logo antes da ponte, com maior estresse de cisalhamento sendo sabidamente relacionado a maior risco de formação de placas de ateroma, além de progressão mais rápida. A distância entre o segmento intramural e o tecido adiposo perivascular no epicárdio pode ser protetora de citocinas inflamatórias e adiponectinas, justificando a menor incidência de ateromatose nestas regiões. Já a preservação dos segmentos distais ainda não é bem compreendida. Outros fatores que contribuem com a repercussão hemodinâmica da ponte intramiocárdica são progressão da disfunção diastólica, hipertensão e a hipertrofia ventricular, além de vasoespasmo e disfunção microvascular. Há evidências de que a compressão vascular sistólica pode permanecer durante a meso e telediastólica, resultando em sintomas de isquemia por desbalanço da oferta-demanda. Apresentação Clínica Geralmente o diagnóstico de ponte intramiocárdica é incidental durante angiografia coronária ou necropsia, porém pacientes com sintomas de isquemia crônica, síndromes coronarianas agudas, arritmias induzidas por esforço, síncope ou morte súbita cardíaca podem ter este achado como a

Themissa Voss Cardiologia

4 min há 94 dias

Endocardite Infecciosa: aspecto geral, diagnóstico, tratamento e profilaxia | Colunistas

Epidemiologia de Endocardite Infecciosa A Endocardite Infecciosa (EI) é caracterizada como doença rara, com incidência anual estimada entre 7 e 15 casos a cada 100 mil pessoas, proporção esta que pode variar de acordo com os critérios diagnósticos considerados e a população avaliada. Apesar dos avanços terapêuticos obtidos nos últimos anos, essa doença continua apresentando um cenário de alta morbimortalidade, particularmente atrelada ao desfecho de Insuficiência Cardíaca. Definição e Fisiopatologia A Endocardite Infecciosa consiste em um processo infeccioso microbiano que acomete a camada endocárdica do tecido cardíaco ou a superfície valvar, na qual é predominante. Com a proliferação desses germes em locais do coração com lesão estéril prévia, ocorre a formação de um processo vegetativo, que se torna um verdadeiro “esconderijo” para os agentes se replicarem, desencadearem bacteremia e manifestações sistêmicas. Dentre os principais agentes etiológicos da EI, é importante que você lembre do Staphylococcus aureus e do Streptococcus viridans, principais causadores da doença nos Estados Unidos e no Brasil, respectivamente. Outros agentes causadores menos comuns são: enterococo; bactérias do grupo HACEK; fungos. Merece destaque como fator de risco para EI, especialmente no Brasil, a febre reumática.  Além dela, também se considera prótese valvar prévia; dispositivos intracardíacos, hemodiálise; usuário de drogas injetáveis; e acesso venoso central. Mais de 50% dos pacientes com EI apresentam alteração valvar predisponente, consequente a lesões reumáticas (jovens) ou degeneração valvar (idosos). E por que saber disso é importante? Para entender a fisiopatologia! Essa condição propicia a ocorrência de fluxo sanguíneo anômalo, que promove o desnudamento endotelial cardíaco ou de superfície valvar, com potencial formação de vegetações. Se atrelado a esse cenário houver evento que justifique bacteremia, a Endocardite Infecciosa será instaurada.

Bruna Tavares

6 min há 95 dias

Hipertensão Secundária: quando suspeitar? | Colunistas

Introdução A Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) é uma patologia crônica, multifatorial, que é definida como a elevação da pressão arterial, com pressão sistólica igual ou acima de 140mmHg e pressão diastólica igual ou acima de 90mmHg.  A doença possui três estágios, que são determinados por meio dos valores da pressão arterial. A patologia acomete cerca de um quarto da população adulta e é a principal causa de morte no mundo e a causa mais comum de uma consulta ambulatorial. A HAS está associada principalmente com hábitos de vida da população, com consumo excessivo de sódio e lipídios e ao sedentarismo. Atualmente, cerca de 54% dos acidentes vasculares cerebrais e 47% das doenças isquêmicas do coração no mundo são atribuíveis à pressão arterial elevada. De acordo com a sua etiologia, a HAS pode ser classificada em primária e secundária. Em 90% a 95% dos pacientes hipertensos, uma única causa reversível da pressão arterial elevada não pode ser identificada, daí o termo hipertensão primária. Nos 5% a 10% restantes, um mecanismo mais individualizado pode ser identificado, e a condição é chamada hipertensão secundária. Há várias etiologias para a HAS secundária, mas a literatura traz como as principais o hiperaldosteronismo primário, feocromocitomas, hipo e hipertireoidismo, coarctação de aorta, Síndrome de Cushing e, algumas formas de hipertensão secundária têm sido mais prevalentes nos últimos anos, como a doença renovascular por aterosclerose associada a maior longevidade e envelhecimento da população e a síndrome de apneia obstrutiva do sono, pelo aumento da obesidade. No entanto, sempre que houver a suspeita de HAS secundária, deve-se atentar ao método de aferição correto, falta de adesão ao tratamento, síndrome do avental branco e presença de comorbidades. Quando suspeitar? Deve-se

Laís Postingher

6 min há 102 dias
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