Alergologia e imunologia

Asma: da fisiopatologia ao tratamento | Colunistas

Asma: da fisiopatologia ao tratamento | Colunistas

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Cristovão Pereira

5 min há 359 dias

A asma é caracterizada como uma doença inflamatória crônica que acomete as vias aéreas, resultando, principalmente, em hipertrofia da musculatura lisa brônquica e uma maior produção de muco, o que corrobora para a diminuição do fluxo de ar e a geração de sintomas característicos, tais como a dispneia e o sibilo.

Conhecendo a fisiopatologia da doença

O contato do organismo com alérgenos desencadeia uma reação de hipersensibilidade, a qual está intimamente relacionada a uma predisposição genética do indivíduo. Na asma, assim como em outras reações alérgicas, o primeiro contato com o alérgeno promove a sensibilização do sistema imune e determina que posteriores episódios de crise asmática aconteçam.

A asma cursa, principalmente, pela via T2 alta, por meio da diferenciação do TCD4+ em Th2 (Linfócito T helper-2), e de forma menos comum, por meio da via T2 baixa, envolvendo a ativação de Th1 e Th17. Na via T2 alta, o contato do alérgeno com organismo, através da mucosa brônquica, por exemplo, dá início uma resposta inflamatória mediada pela secreção das citocinas IL-25 e IL-33.  Tais citocinas, podem agir sobre a célula linfoide inata do tipo 2 (ILC2), a qual posteriormente irá estimular a diferenciação de TCD4+ em Th2, ou podem estimular diretamente a via Th2, sem o auxílio da ILC2. As células Th2 secretam a IL-4, a qual vai agir estimulando outras células TCD4+ a se diferenciarem em Th2, além de estimular os linfócitos do tipo B a secretarem a IgE (Imunoglobulina E), a qual vai agir, principalmente, estimulando a liberação de mediadores inflamatórios, pelos mastócitos, os quais vão promover, por exemplo, a broncoconstrição.

Ademais, a célula Th2 vai secretar a IL-5 (que vai estimular o recrutamento e ativação de eosinófilos, os quais irão secretar substâncias inflamatórias) e a IL-13 (que vai atuar aumentando a produção de muco pelo epitélio respiratório). Já na via T2 baixa, ocorre, principalmente, a diferenciação de TCD4+ em Th1 e Th17, os quais estimulam a ativação de neutrófilos que irão secretar os mediadores inflamatórios desencadeantes da crise asmática.

Com a ocorrência de repetidas crises decorrentes de reação inflamatória e a consequente cronificação da doença, observa-se um processo de remodelamento brônquico, o qual vai contribuir de forma significativa para a iniciação de uma crise asmática quando o indivíduo entrar em contato com o alérgeno.

Apresentação clínica

O aumento da musculatura lisa associada a hiperprodução de muco diminui o fluxo de ar que passa pelos brônquios, contribuindo para a dificuldade respiratória característica da asma. A diminuição do lúmen brônquico, faz com que o paciente emita um som sibilante ao respirar, sendo possível avaliar através do sibilo o grau de obstrução das vias. Ademais, o excesso de muco pode acabar ativando o reflexo da tosse, o que caracteriza a persistência desse sintoma em indivíduos asmáticos.

Classificando a asma

A forma como o indivíduo asmático lida com a doença vai determinar o quanto os sintomas decorrentes dessa condição irão interferir na sua qualidade de vida. Nesse sentido, a diminuição da exposição a antígenos ambientais, tais como poeira, ácaro e poluição, se caracteriza como fator decisivo na diminuição da iniciação de uma resposta inflamatória. Dessa forma, classifica-se a asma em controlada, parcialmente controlada e não controlada, sendo essa classificação elaborada em conjunto com a avaliação do controle da doença em relação às últimas quatro semanas. Tal característica é importante para se avaliar a eficácia do tratamento do indivíduo e se o mesmo irá necessitar de ajustes. Dentre as formas de avaliação disponíveis, o questionário de controle da asma da Global Initiative for Asthma (GINA) se apresenta como um dos mais utilizados.

Um olhar sobre o tratamento

O tratamento de pacientes asmáticos se dá, principalmente, através do uso de corticoides, os quais são capazes de agir na inibição da transcrição e da tradução de genes que codificam citocinas inflamatórias, além do uso de Beta2-agonistas de curta e longa duração, os quais vão agir através de Beta2-receptores localizados na musculatura lisa brônquica, mecanismo que se dá por meio da ativação da proteína G e estimulação da adenilcilase, corroborando para a síntese de AMPc (3´5´-adenosina-monofosfato-cíclico) e consequente relaxamento da musculatura lisa. No entanto, vale ressaltar que o uso de corticoides se apresenta pouco eficaz em quadros de asma do tipo T2 baixa, tendo em vista a ausência de citocinas inflamatórias comuns da via T2 alta nesse mecanismo.

De acordo com a avaliação de controle da doença, pode-se determinar qual o manejo clínico mais adequado para se tratar a asma, de acordo com a GINA 2019, levando-se em conta qual a idade do indivíduo e em qual das etapas de tratamento ele se encaixa. De acordo com essa classificação, o indivíduo pode avançar para uma fase posterior do tratamento, como também pode regredir para uma fase anterior. Além disso, é importante a reavaliação e o acompanhamento constante do paciente asmático, a fim de evitar que o mesmo venha a desenvolver um quadro de asma não controlada.

Autoria: Cristovão Pereira dos Santos Júnior

Instagram pessoal: @cristovao.junior1

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