Balanço de potássio e Hipercalemias | Colunistas

Importância da calemia

O potássio é o íon mais importante do espaço intracelular, com papel fundamental na manutenção de diversas funções básicas das células, principalmente a manutenção do volume intracelular. Como os íons H+ e K+ competem por sítios de ligação das macromoléculas intracelulares, alterações relativamente modestas da concentração intracelular de potássio podem acarretar grandes variações do pH intracelular.

Embora somente 2% do potássio corporal esteja no compartimento extracelular, a concentração extracelular desse cátion é fundamental para a determinação do potencial de repouso das membranas celulares, além de influenciar o funcionamento de tecidos excitáveis, como as células musculares. Assim, variações das concentrações de potássio no extracelular geram importantes perturbações funcionais das células cardíacas, dando origem a arritmias potencialmente fatais, como veremos adiante. Em condições normais, a concentração de K+ no espaço extracelular deve ser mantida dentro de limites estreitos, entre 3,5 e 5,5 mEq/L. Portanto, a hipercalemia é uma condição em que o potássio sérico se encontra acima de 5,5 mEq/L.

Distribuição e balanço de potássio

A quantidade total de K+ em um adulto normal é de 3.500 a 4.000 meq. As células musculares esqueléticas constituem de longe o maior reservatório corpóreo de K+, armazenando de 2.300 a 3.000 mEq do íon. As células ósseas abrigam cerca de 300 mEq, os hepatócitos e as hemácias em conjunto contribuem com cerca de 500 mEq, enquanto todo o restante das células é responsável por 300 mEq. Desse modo, vale ressaltar que 90% do potássio do organismo se localiza no espaço intracelular.

Os hormônios que atuam no controle dos níveis de potássio são a aldosterona, a insulina e a adrenalina (efeito beta-2). Todos esses hormônios reguladores agem reduzindo o potássio plasmático; logo, protegem contra a hipercalemia.

A aldosterona é o principal deles e age aumentando a excreção renal de potássio no túbulo coletor cortical, além de aumentar a secreção de H+ e aumentar a reabsorção de sódio. A aldosterona estimula a secreção de K+ pelas células principais através de dois mecanismos: (1) aumento da atividade da Na+/K+/ATPase basolateral, aumentando assim a concentração intracelular de K+; (2) aumento da quantidade de canais específicos para Na+ (ENaC) presentes na membrana luminal, promovendo a entrada de Na+ na célula e, em consequência, aumentando o gradiente elétrico que favorece a secreção de K+. A partir disso, podemos entender o que ocorre nos casos de hipoaldosteronismo: menor reabsorção de sódio (hipotensão arterial), retenção de potássio (hipercalemia) e retenção de H+ (acidose metabólica).

A insulina e a adrenalina, por sua vez, agem estimulando a entrada de potássio nas células. Esses hormônios ativam as bombas de Na-K ATPase na membrana celular, jogando sódio para fora e potássio para dentro da célula, de modo que contribuem para a redução da calemia. Esse conceito será importante quando falarmos do tratamento da hipercalemia.

Na hiperosmolaridade, ocorre saída de água livre de dentro da célula, o que aumenta o gradiente eletroquímico de saída de potássio da célula. Isso ocorre nos casos de hiperglicemia acentuada (cetoacidose diabética e síndrome hiperosmolar não cetótica) e na hipernatremia, resultando em hipercalemia.

Para cada sódio reabsorvido no túbulo coletor, é secretado um H+ ou um K+. Quando há H+ em excesso, esse íon é secretado no lugar do potássio, que é retido. Assim, a acidose metabólica está associada à hipercalemia.

Se você quer saber mais detalhes sobre o balanço de potássio, incluindo como ocorre o processamento renal desse íon, leia esse resumo da Sanar.

Hipercalemias

Mecanismos

As hipercalemias podem resultar da retenção renal anômala de potássio ou da redistribuição do potássio, com aumento de sua saída das células.

Exemplos clássicos de causas de hipercalemia por retenção de potássio são insuficiência renal, hipoaldosteronismo e uso de alguns medicamentos, como inibidores do SRAA, diuréticos retentores de potássio (Espironolactona e Amiloride), digitálicos e Bactrim (Trimetoprim/Sulfametoxazol).

Pode haver redução da capacidade renal de excreção de potássio tanto na injúria renal aguda, quanto na doença renal crônica avançada. No entanto, a hipercalemia tende a ocorrer nas insuficiências renais mais graves, com oligúria, anúria ou ritmo de filtração glomerular <15 mL/min.

Como vimos, a aldosterona é fundamental para a excreção renal de potássio no túbulo coletor cortical. Assim, todo paciente com hipercalemia inexplicada e função renal normal ou pouco reduzida deve levantar a suspeita de hipoaldosteronismo. O tipo de hipoaldosteronismo mais comum causador de hipercalemia é o hipoaldosteronismo hiporreninêmico, típico de pacientes com nefropatia diabética, mas também com anemia falciforme e lúpus. A retenção anômala de potássio também pode ocorrer na insuficiência adrenal (ou doença de Addison). Portanto, a hipercalemia pode ser uma consequência do hipoaldosteronismo tanto primário quanto secundário.

Em contrapartida, as hipercalemias por saída de potássio das células ocorrem em uma série de condições clínicas muito diversas. Algumas delas são: acidose metabólica, deficiência insulínica, hiperosmolaridade (cetoacidose diabética, síndrome hiperosmolar não cetótica, hipernatremia), uso de betabloqueadores, efluxo de potássio devido à lesão celular (síndrome do esmagamento, rabdomiólise, hemólise, quimioterapia etc), exercícios exaustivos, intoxicação digitálica, uso de succinilcolina e, mais raramente, paralisia periódica hipercalcêmica.

Manifestações clínicas

A hipercalcemia pode variar desde oligo ou assintomática até arritmias cardíacas graves. O principal sinal e sintoma não cardíaco é a fraqueza muscular, altamente inespecífica. Logo, todo paciente com hipercalemia precisa de um eletrocardiograma, pois alterações nesse exame são o prenúncio de parada cardíaca hipercalcêmica, que pode cursar com fibrilação ventricular, atividade elétrica sem pulso ou assistolia.

A alteração mais precoce do ECG é a onda T alta e apiculada (“em tenda”). Inicialmente, também pode haver encurtamento do QT. Com a progressão do quadro e aumento dos níveis séricos de potássio, ocorrem alterações mais graves, como alargamento do QRS, achatamento e desaparecimento da onda P (ritmo sinoventricular ou padrão “ondas em sino”).

Tratamento

Na hipercalemia grave com alteração do ECG, quatro medidas iniciais estão indicadas: gluconato de cálcio, glicoinsulina, beta-2-agonista e bicarbonato de sódio.

• O gluconato de cálcio é fundamental para a proteção do coração. O cálcio estabiliza o miocárdio e o tecido de condução cardíaco, evitando os efeitos deletérios da hipercalemia e prevenindo a parada cardíaca. Essa conduta somente deve ser tomada nos casos com alterações de ECG! Vale ressaltar que o gluconato de cálcio não reduz os níveis séricos de potássio, o que reforça a necessidade das outras três medidas.
• Como já foi discutido, a insulina é um potente estimulante da entrada de potássio nas células, o que justifica sua administração nas hipercalemias. Nesse caso, a glicose é feita em associação para evitar a hipoglicemia.
• Assim como a insulina, a adrenalina (via efeito beta-2) também é capaz de reduzir a calcemia. Para isso, podemos usar agonistas beta-2, como Berotec e Aerolin. Entretanto, essa medida costuma ser menos eficaz, sendo que cerca de 20% dos pacientes com doença renal terminal são resistentes a essas drogas.
• O bicarbonato de sódio é indicado apenas nos casos em que há acidose metabólica associada. O uso desse agente busca aumentar o pH do plasma, favorecendo a entrada de potássio nas células pela troca com H+.

A terapia de manutenção varia de acordo com a diurese do paciente. Nos casos de insuficiência renal oligúrica ou anúrica, está indicado o uso da resina de troca (Sorcal), para promover a excreção fecal de potássio. Quando há diurese, pode ser usada a furosemida por via endovenosa, visto que esse diurético aumenta rapidamente a excreção renal de potássio. Na hipercalemia refratária ou recidivante na insuficiência renal, a conduta mais adequada é a diálise de urgência, sendo a hemodiálise o método mais eficaz pela eliminação mais rápida de potássio.

Por fim, devemos sempre lembrar de considerar a causa base da hipercalemia e corrigi-la. No hipoaldosteronismo hiporreninêmico, a ingestão de potássio deve ser restrita e costuma-se administrar furosemida. Na doença de Addison, a reposição hormonal de mineralocorticoide é importante.

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Autor: Lucas de Mello Queiroz – @lucasmello.q

Referências

• SEGURO, AC; MALNIC, G.; ZATZ, R. Distúrbios do metabolismo de potássio. In: Zatz, R. Fisiopatologia Renal. São Paulo: Atheneu, 2000, Cap. 8, p. 123-150
• BORON, Walter F. Fisiologia Médica. 1ª edição. GEN Guanabara Koogan, 2015
• GODLMAN, L.; SCHAFER, AI. Goldman’s Cecil Medicine. 25th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders, 2016
• SANTOS, Eduardo C. L. S. Manual de eletrocardiografia – Cardiopapers 1ª ed, Atheneu, 2017

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