História Clínica

ZJL, sexo feminino, 65 anos.

Queixa principal: “Fraqueza nas pernas há 02 meses“.

História da moléstia atual: Paciente refere que há cerca de dois meses apresentou fraqueza nos membros inferiores. Relata que após um mês de instalação do quadro não conseguia mais deambular. Informa que também cursou com parestesias intermitentes nos membros inferiores. Associado ao quadro, há 01 mês, começou a se queixar de inapetência, sensação de empachamento e obstipação intestinal, levando-a a procurar uma Unidade de Pronto Atendimento (UPA). Conta que na UPA foi medicada e indicada a um médico endocrinologista. Há 02 semanas, em consulta com endocrinologista, teve diagnóstico de hipotireoidismo, tendo adesão regular do tratamento. Atualmente, em uso de Metformina, Glicazida e Levotiroxina. 

Antecedentes patológicos: DM2 há 06 anos; Gastrite (não sabe informar há quanto tempo).

 

Exame Físico

Geral: Paciente em bom estado geral, eupnéica, afebril, mucosas coradas e hidratadas, acianóticas e anictéricas, restrita ao leito.

Dados vitais: PA 130×80 mmHg  FC: 76 bpm   FR: 20 ipm   SatO2: 97%   Temperatura: 36,7°C

Aparelho respiratório: Expansibilidade e frêmito normais, som claro pulmonar, todos em ambos hemitóraces. MVBD em ambos HT, sem ruídos adventícios.

Aparelho cardiovascular: Precórdio calmo, ictus não visível e não palpável. Ritmo cardíaco regular em 2T sem sopros.

Abdome: Plano, simétrico, RHA+, flácido, indolor a palpação, ausência de visceromegalias. 

Neurológico:

            • Estado mental: Paciente vigil e contactante, orientada no tempo e no espaço. Memória imediata e de evocação preservadas; levemente desatenta e sem déficits de linguagem.

                  • Pares cranianos: Sem alterações.

                  • Coordenação: Sem alterações.

                  • Marcha e equilíbrio: Não examinados à custa do estado geral da paciente.

                • Motricidade: Tônus preservado em MMSS, flacidez muscular em MMII. Força Muscular 4/5 em MMSS, 2/5 em MMII; com Reflexos osteotendíneos +/IV em MMSS e abolidos em MMII. Reflexo Cutâneo-Plantar extensor bilateralmente.

                   • Sensibilidade: Tato superficial preservado, sensibilidade vibratória e propriocepção consciente abolidas em MMII.

Extremidades: Bem perfundidas e sem edemas.

 

Exames Complementares

Endoscopia Digestiva Alta (01/09/2016): Exame normal. Biópsia revela gastrite crônica leve na ausência de H. pylori.

Vitamina B12 (26/08/2016): 82 mcg (VR: 100-250 mcg)

 

Pontos de Discussão

1. Qual o diagnóstico mais provável?

2. Qual o tratamento indicado?

 

Discussão

1. Dividimos o diagnóstico em 3 categorias:
   1. Diagnóstico Sindrômico: Trata-se de um paciente com uma síndrome sensitiva à custa de perda da sensibilidade profunda (propriocepção consciente + sensibilidade vibratória); associada a uma síndrome motora caracterizada por uma síndrome do neurônio motor superior (Cutâneo-Plantar extensor, fraqueza muscular), com a presença também de sinais de acometimento do neurônio motor inferior (flacidez muscular, arreflexia).
   2. Diagnóstico Topográfico: A topografia onde os sinais clínicos da paciente melhor se encaixam é na medula espinal, assim sendo, a paciente apresenta uma síndrome medular posterior (por onde passam os tratos que levam sinais da sensibilidade profunda) com degeneração combinada do trato corticoespinal (principal trato motor), também chamada de mielose funicular.
   3. Diagnóstico Etiológico: O quadro mais provável para causar essa degeneração combinada subaguda da medula espinal é a deficiência de vitamina B12 (Cobalamina), conforme demonstrado em exame laboratorial. Esta doença é uma condição metabólica que geralmente é associada a hábitos alimentares (como vegetarianismo ou veganismo) ou a uma síndrome de má absorção intestinal congênita ou adquirida (gastrectomia prévia, anemia perniciosa, doença de Crohn, etc.). A vitamina B12 é essencial à eritropoiese e à manutenção da arquitetura histológica do sistema nervoso central.
2. O tratamento dessa condição consiste em repor a vitamina B12 em duas etapas:
   1. Reposição agressiva: 6 injeções intramusculares de 1000 mcg de vitamina B12 a cada 3-7 dias.
   2. Manutenção: Injeções intramusculares contendo 1000 mcg de vitamina B12 a cada 3 meses.

 

Observação: Apenas a reposição da vitamina não é suficiente para sanar esta condição; é preciso também encontrar e tratar a etiologia que está provocando essa deficiência.  No caso desta paciente, a causa ainda não fora encontrada.

LAN – Liga Acadêmica de Neurologia