Caso Clínico: Encefalopatia hipertensiva no departamento de emergência | Ligas

Área: Emergência

Autores: Amanda
Lopes Lorentz

Revisor(a): Adriano Gutemberg Neves
Dias

Orientador(a): André Gusmão Cunha

Liga: Liga
Acadêmica de Emergência e Trauma da UNEB – LIET

Apresentação do caso clínico

H.S.A, masculino, 57 anos, casado, motorista
de ônibus, natural e procedente de Salvador, Bahia. Paciente chega ao
departamento de emergência, acompanhado da esposa, queixando-se de cefaleia há
cerca de 2 horas, de evolução progressiva, forte intensidade, holocraniana,
associado a alteração visual (descrita como “pontos que se movimentam” – sic.),
fraqueza em MMII e um episódio de vômito. Nega dor precordial, dispneia e
quaisquer outros sintomas de início agudo ou subagudo. Refere palpitações e dispneia
aos médios esforços de longa data. Acompanhante informa que o paciente possui
diagnóstico de hipertensão arterial sistêmica há 6 anos, mas não realiza
acompanhamento regular com o especialista e não faz uso adequado das
medicações. Nega internamentos prévios e alergias alimentares e/ou
medicamentosas. Medicações de uso prévio: losartana, 50mg, 1x ao dia (uso
irregular).

Ao exame, paciente em regular estado geral, com
comportamento agitado e resposta verbal confusa, apresentando rebaixamento do
nível de consciência (Glasgow = 13), mucosas normocrômicas, anictérico,
acianótico e afebril ao toque. Sinais vitais: FC = 80 bpm, FR = 18 ipm, PA = 260
× 140 mmHg (com pouca variação entre os dois braços), SatO2 98% em ar ambiente.
Aparelho respiratório: Tórax de conformação habitual. Expansibilidade
preservada. Murmúrio vesicular presente e simétrico, sem ruídos adventícios;
Aparelho cardiovascular: Precórdio ativo, ictus visível e palpável no 5º EIC na
LHC, impulsivo, medindo duas polpas digitais. BRNF, presença de B4, sem sopros;
Abdome: Globoso, as custas de panículo adiposo, flácido. Timpânico a percussão.
Indolor a palpação superficial e profunda. Sem massas ou visceromegalias;
Extremidades: Pulsos periféricos presentes e simétricos, sem edema. Neurológico:
Força muscular grau 4 em membro inferior esquerdo e grau 3 em membro inferior
direito, fala disártrica, restante do exame normal; Fundoscopia: Presença de
edema de papila e pequena hemorragia intraocular.

Foram iniciadas as medidas iniciais de
suporte no departamento de emergência (monitorização, oxigênio e obtenção de
acesso venoso periférico) e realizados exames laboratoriais (hemograma,
eletrólitos, ureia, creatinina e glicemia), eletrocardiograma, radiografia de
tórax e tomografia computadorizada de crânio (sem contraste).

Os resultados dos principais exames estão
registrados a seguir.

Exames complementares:

Eletrocardiograma

TC de crânio

Considerando-se o diagnóstico de
encefalopatia hipertensiva, foi iniciado o tratamento, com posterior melhora
completa do quadro.  

Questões para orientar a discussão           

1. O que diferencia uma urgência hipertensiva e emergência
hipertensiva?

2. Quais achados da história, exame físico e exames
complementares corroboram para o diagnóstico de encefalopatia hipertensiva?

3. Quais os principais diagnósticos diferenciais para este
caso?

4. De forma geral, quais as principais diferenças no manejo
de uma urgência hipertensiva e uma emergência hipertensiva?

5. Como o paciente do caso deve ser manejado?

Respostas

1. A hipertensão
arterial sistêmica (HAS) afeta quase 1/4 da população adulta, o que torna muito
frequente atender pacientes com pressão arterial (PA) elevada no departamento
de emergência. Nesse contexto, os pacientes podem apresentar três níveis de
elevação da PA: (1) PA muito elevada (hipertensão grave), onde os pacientes
apresentam PA entre 180×120 mmHg e menor que 220×130 mmHg, sem lesão aguda e
progressiva de órgão alvo (aparelho cardiovascular, sistema renal e sistema
nervoso central), podendo os pacientes manifestarem queixas variadas, por
exemplo, cefaleia, fraqueza, mal-estar, ansiedade, tontura; (2) Urgências
hipertensivas são caracterizadas por elevação muito alta da PA, maior ou igual
a 220×130 mmHg, sem lesão aguda e progressiva de órgão alvo, também podendo o
paciente ser sintomático; (3) Emergências hipertensivas, onde além da PA muito
elevada (≥220×130 mmHg) também há lesão aguda e progressiva de órgão alvo e
risco iminente de morte. O valor considerado elevado é empírico. Há
determinadas condições clínicas que devem ser consideradas emergências
hipertensivas, apesar de valores pressóricos inferiores aos citados pela
definição, como na eclampsia e na glomerulonefrite aguda. Inúmeras são as
classificações de emergências hipertensivas: algumas são verdadeiras
emergências hipertensivas (hipertensão com retinopatia avançada, encefalopatia
hipertensiva), outras são emergências médicas (ex. SCA, hemorragias e eventos
isquêmicos no SNC), e a elevação pressórica é um fator coadjuvante, sem
comprovação de que a administração de fármacos anti-hipertensivos com a
finalidade de promover uma redução da PA de maneira acentuada e aguda mudem sua
história natural.

2. Primeiramente,
para definir uma emergência hipertensiva é necessário buscar no paciente com PA
muito elevada (no caso apresentado, PA = 260×140 mmHg), elementos
na história e exame físico que apontem para acometimento de órgãos-alvo. As
manifestações variam de acordo com o sistema acometido.

A encefalopatia
hipertensiva é definida como uma síndrome cerebral orgânica aguda que ocorre
como resultado da falência do limite superior da autorregulação vascular
cerebral. Caracteriza-se por início agudo ou subagudo de cefaleia, letargia,
confusão (rebaixamento do nível de consciência) e distúrbios visuais; crises
epilépticas (focais ou generalizadas), déficits focais e sinais de hipertensão
intracraniana também podem ocorrer. No exame de fundo de olho pode ser
evidenciado edema de papila, hemorragias e exsudatos.

Além disso, no caso
apresentado existem diversos fatores que apontam para HAS crônica mal
controlada, importante fator de risco para essa condição, como é o caso de
palpitações e dispneia aos médios esforços de longa data; má adesão ao
tratamento; hipertrofia ventricular esquerda, traduzidos clinicamente como
aumento do ictus, presença de B4, sobrecarga ventricular esquerda encontrada no
eletrocardiograma e proteinúria encontrada no sumário de urina.

3. Encefalopatia hipertensiva pode ocorrer
concomitantemente ou ser confundida com outras afecções cerebrovasculares, como
por exemplo, acidente vascular cerebral isquêmico, hemorragia subaracnóide e hemorragia
intraparenquimatosa. TC de crânio deve ser realizada rapidamente, sobretudo no
paciente com déficit neurológico focal ou história de alteração neurológica
súbita. Além disso, entram na lista de diagnósticos diferenciais tumores e
intoxicações exógenas. Nesse caso a TC de crânio sem contraste ajuda a afastar,
principalmente, a possibilidade de sangramentos no sistema nervoso central.

4. No manejo das
urgências e emergências hipertensivas existem diferenças no que tange
principalmente a velocidade de redução da PA e o tipo de fármaco/via de
administração utilizada para este fim. Na urgência hipertensiva a redução da PA
pode ser realizada em um espaço razoável de tempo, medido em horas, sendo,
preferencialmente, menor do que 24 horas. A medicação empregada, em geral,
inclui as formulações administradas por via oral (VO), seguida de um período de
observação. Não é indicado o uso de medicações parenterais nas urgências
hipertensivas, pois o risco de diminuir a PA agudamente nesses casos é maior que
o benefício apresentado (risco de hipotensão sintomática e hipoperfusão em órgãos
vitais).  Por outro lado, devido à
gravidade do comprometimento sistêmico e risco iminente de morte, as emergências
hipertensivas devem ser controladas em um curto espaço de tempo, sendo, nesse
caso, a redução da PA realizada em minutos ou poucas horas. A rapidez em
reduzir os níveis pressóricos exige, nesse caso, a administração de medicação
por via parenteral. É importante, sempre que possível, o monitoramento adequado
em unidade de tratamento intensivo e uma diminuição cautelosa e gradativa da
PA, sendo não mais do que 25% do valor aferido no momento da internação, em um
período de minutos a uma hora; só após a constatação de que o paciente está estável
a redução deverá ser feita para valores menores do que 160×100 mmHg, em um período
de 2 a 6 horas. Esse processo é necessário para prevenir eventuais complicações
com o tratamento, tais como isquemia em órgãos-alvo.

5.  Inicialmente devem ser realizadas as medidas
de suporte clínico. É de grande importância para os casos de encefalopatia
aguda a proteção das vias aéreas (risco de vômitos e aspiração; realizar intubação
orotraqueal, se necessário), realizar monitorização, prover oxigênio e disponibilizar
um acesso venoso de grosso calibre com coleta de exames (MOV). A redução da PA
deve ser feita de acordo com as recomendações apresentadas na questão anterior.
Com relação ao anti-hipertensivo de escolha nitroprussiato de sódio é o
anti-hipertensivo mais usado no Brasil (pouca disponibilidade dos outros
fármacos no Brasil). No entanto, para encefalopatia hipertensiva, labetalol,
esmolol ou nicardipina são as drogas de escolha.

• Se
  nitroprussiato de sódio: iniciar com 0,3 μg/kg/min.
• Se
  esmolol: Ataque de 250–500 μg/kg durante 1–3
  min; Manutenção de 50–200 μg/kg/min.
• Se
  labetalol: Iniciar com a infusão de 2 mg/min; titular até resposta satisfatória
  ou até a dose máxima de 300 mg.
• Se
  nicardipina: Iniciar com 5 mg/h; Aumentar em 1 a 2,5 mg/hora, ao máximo de 15
  mg/hora.