Neurologia

Caso clínico de Acidente Vascular Encefálico Isquêmico | Ligas

Caso clínico de Acidente Vascular Encefálico Isquêmico | Ligas

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Apresentação do caso clínico

H.F.C. sexo masculino, 67 anos, branca, analfabeta, heterossexual, aposentada, procedente e residente de Lauro de Freitas – BA. Trazida pela filha ao atendimento de emergência onde referiu que na noite anterior perdeu parte do movimento do corpo, hoje, está com dificuldade para falar. Paciente apresentava-se afebril e dispneica. Quando questionada sobre demais sistemas negou alterações. Não soube informar sobre desenvolvimento neuropsicomotor, menopausada há 12 anos. Refere ser e diabética há 12 anos, faz uso de metformina. Nega demais comorbidade, alergias, cirurgias e transfusões sanguíneas. Filha afirma histórico familiar de IAM. Quando questionada sobre hábitos de vida refere dieta equilibrada, sedentarismo, ex-fumante, nega etilismo.

Ao exame físico, paciente apresentava-se em bom estado geral, lúcida e orientada no tempo e no espaço, anictérica, acianótica, hidratada, fácies atípica, taquipneica (FR:33 ipm), saturação de O2 (93%), afebril (Tax: 37,2 °C), normocárdica (FC: 94 bpm), hipertensa (PA: 180X100 mmHg), peso: 94 Kg; altura: 1,67 m e IMC: 33,7 Kg/m2. No exame de cabeça e pescoço: normocefálica, ausência de pontos doloros no crânio, olhos simétricos, pupilas isocóricas, reflexos consensual e direto preservados, orofaringe sem placas, secreções ou qualquer indício de infecção; linfonodos não palpáveis. Aparelho respiratório: murmúrio vesiculares bem distribuído, sem ruídos adventícios, expansibilidade preservada bilateralmente, a percussão som claro pulmonar, sem esforço respiratório. Aparelho cardiovascular: pulsos rítmicos, cheios e simétricos, precórdio calmo, ictus não visível, extensão de duas polpas digitais no 5º espaço intercostal, linha hemiclavicular esquerda, bulhas rítmicas, normofonéticas em dois tempos. Abdome: plano, simétrico, sem cicatriz, cicatriz umbilical protrusa e centralizada, som timpânico a percurssão, RHA normoativo, indolor a palpação superficial e profunda, sem visceromegalias. Exame neurológico: hemiplegia e hipoestesia a esquerda, ausência de sinais meníngeos, pares cranianos normais, redução de campo visual, não falava espontaneamente, não lia e nem escrevia, mas a compreensão estava preservada, Glasgow 13 e NIHSS 9.

A paciente foi então foi introduzida nas medidas terapêuticas gerais (monitorização multiparamétrica contínua) e solicitada a realizar alguns exames como: glicemia capilar, hemograma, tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPa) e tempo de protrombina, ECG, além de tomografia computadorizada de crânio sem contraste. Os resultados dos exames laboratoriais evidenciaram uma glicemia de 151mg/dl, hemograma normal, TTPa de 39 segundos (VR: 35 segundos), TP de 16 segundos (VR: 10-14 segundos), ECG normal, e a TC evidenciou AVCi em território de artéria cerebral média, possuindo o ASPECTS = 5 (Figura 1).

EVOLUÇÃO

Após resultados dos exames, o médico confirmou a hipótese de AVE isquêmico deu continuidade da conduta terapêutica, com encaminhamento para Unidade de Terapia Intensiva. A paciente, não elegível para a trombólise intravenosa ou para a trombectomia mecânica, segundo os critérios de inclusão e exclusão de cada, recebe tratamento de suporte, multiprofissional e interdisciplinar.

Foi realizado o controle glicêmico, com meta de manutenção entre 140-180mg/dl; oxigenoterapia via cateter nasal, visando manter a saturação de O2 ≥95%; monitorização cardiovascular contínua e não invasiva; uso de profilático subcutâneo de heparina de baixo peso molecular (enoxaparina 40mg/dia), protocolo de antiagragação plaquetária (aspirina 300mg/dia) e profilaxia contra hemorragia digestiva alta (pantoprazol 40mg/dia). Devido a não submissão a terapia de recanalização a PA da paciente não foi reduzida, pois ela não apresentava condições clínicas mandatórias de tal.

A paciente permaneceu 27 dias em Unidade de Terapia Intensiva, com melhora do estado geral. Foi transferida para ambulatório de neurologia, onde permaneceu durante mais 15 dias, até receber alta médica. A paciente apesar de ter sofrido um AVCi extenso e complicado, evoluiu bem ao tratamento, permanecendo apenas com hemiparesia a esquerda.

 

Questões para orientar a discussão    

  1. Quais são os diagnósticos diferenciais para o caso?
  2. Qual a fisiopatologia e fatores de risco do AVE isquêmico?
  3. Quais exames confirmam o diagnóstico do AVE isquêmico?
  4. Qual a conduta terapêutica para o paciente com AVE isquêmico?

Respostas

  1. De acordo com o quadro clínico da paciente, os principais diagnósticos diferenciais seriam: crise epiléptica, síncope, hipoglicemia, aura de enxaqueca, encefalopatia de Wernicke, hemorragia subdural, tumor cerebral ou transtorno convulsivo.
  2. O AVE isquêmico é caracterizado por isquemia seguida de infarto do parênquima encefálico. A isquemia é resultado da oclusão arterial dos vasos que compõem os sistemas vertebrobasilar e o sistema carotídeo, além de ser causada por uma gama de fatores, como fibrilação atrial, IAM, cardiomiopatia, HAS, DM, tabagismo, hipercolesterolemia, envelhecimento. Nesse seguimento, a oclusão pode ser do tipo embólica, quando o trombo tem foi originada a distância da artéria ocluída, ou trombótico, quando o trombo é formado na própria artéria envolvida. A patogenia da isquemia cerebral é múltipla, é agravada pelo tempo de hipóxia tecidual e afeta o tecido nervoso de modo não uniforme. Nesse contexto, vários mecanismos são potencialmente lesivos aos tecidos, sendo que alguns apresentam-se no início do quando e outros mais tarde na progressão deste. Com a redução ou perda do fluxo sanguíneo, o tecido passa a ter um aporte energético menor, o que determina a progressão e agravamento de todo o quadro. Assim, há morte celular por conta da elevação de lactato às custas do metabolismo anaeróbio, perda do controle do gradiente iônico e liberação de neurotransmissores excitatórios. Esse evento no núcleo de infarto ocorre por necrose, enquanto na área de penumbra há a apoptose.
  3. Poderiam ser solicitados para contribuir no diagnóstico do AVEi exames como: Tomografia Computadorizada de Crânio, USDoppler de Carótidas e Vertebrais, Eletrocardiograma, Raio-X de Tórax, Hemograma Completo, Perfil Bioquímico, Sumário de Urina, Ecocardiograma, Ressonância Magnética, AngioTC/RM e o Doppler Transcraniano.
  4. A conduta terapêutica se inicia desde a sala de emergência, onde é acionado o Código de AVC. O paciente começa a ser monitorizado, por meios não invasivos, com a coleta para e exames laboratoriais (hemograma, tempo de protrombina e de tromboplastina parcial ativado, creatinina e troponina), realização do ECG e encaminhamento para a os exames de imagem. Após diagnosticado, o paciente deve ser encaminhado para uma Unidade de Terapia Intensiva, ter perfil traçado e analisado segundo os critérios de inclusão e exclusão para a trombólise intravenosa e trombectomia mecânica. Além disso, deve-se avaliar a necessidade do controle pressórico arterial e implementação terapias de suporte (profilaxia conta TEP e HDA e anti agregação plaquetária).

Autores, revisores e orientadores:

  • Área: Emergência/Radiologia/Neurologia
  • Autores: Rodrigo Fagundes Chaves e Maíra Santana dos Santos
  • Revisor(a): Lorena Fagundes
  • Orientador(a): Drª. Lara Cardoso
  • Liga: Liga Acadêmica de Radiologia da Bahia (LARB)
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