Síndrome de Burnout: capítulos ocultos sobre o papel do médico | Colunistas
Salvar vidas e ajudar as pessoas. Essa é a justificativa da maioria dos estudantes de medicina quando questionados sobre sua escolha profissional. Mesmo que verdadeiro, esse discurso é distante e, de certa forma, inocente quanto à realidade. A grande exposição a estímulos negativos e estressantes no ambiente de trabalho faz da classe médica uma das mais predispostas a adoecer física e mentalmente. Segundo uma pesquisa realizada pelo Conselho Federal de Medicina, cerca de 23,1% dos médicos brasileiros manifestam Burnout em grau elevado. A Síndrome de Burnout é definida como um estado de exaustão diretamente relacionada às condições de trabalho caracterizada por 3 principais aspectos: esgotamento emocional, despersonalização e insatisfação profissional. Essa doença é multifatorial e desencadeada pelo estresse laboral contínuo, que pode resultar em sintomas físicos como perda de apetite, alteração do sono, irritabilidade, dores musculares, dificuldade de concentração e memória e instabilidade de humor. O profissional com Burnout apresenta maior propensão a manifestar comorbidades como hipertensão arterial, depressão, transtorno de ansiedade, doenças cardíacas, declínio do sistema imunológico e tendência ao abuso de álcool e drogas. Além das consequências individuais, essa pessoa também apresenta risco para terceiros e para o sistema de saúde como um todo: segundo um estudo publicado na Mayo Clinic Proceedings, médicos com queixas dos principais sintomas de Burnout foram pelo menos 2 vezes mais predispostos a cometer algum erro médico grave nos últimos 3 meses. Esse distúrbio é diagnosticado de forma clínica, e seu tratamento é feito com psicoterapia e, quando necessário, com antidepressivos e/ou ansiolíticos. Contudo, a Síndrome de Burnout é extremamente negligenciada e subestimada pelos profissionais da saúde, causando uma naturalização dos seus sintomas. Assim, o trabalho que deveria ser uma fonte de prazer e satisfação, torna-se um fardo. Um editorial de
Morgana Trojahn
2 min • há 120 dias
Pitiríase versicolor: estratégias para o diagnóstico e tratamento | Colunistas
Definição A pitiríase versicolor (PV), também conhecida como pano branco, tínea flava ou tínea versicolor, trata-se de uma infecção fúngica superficial causada por um fungo lipofílico e dimórfico da flora normal da pele, nomeado Malassezia furfur. É uma afecção clínica comum, que costuma se apresentar como máculas hipopigmentadas, hiperpigmentadas ou eritematosas no tronco e extremidades superiores proximais, principalmente. Epidemiologia Embora tenha distribuição universal, é muito mais prevalente nos trópicos. Afeta principalmente adolescentes e jovens adultos, em virtude da maior atividade das glândulas sebáceas nessa faixa etária. Contudo, pode ocorrer em crianças, com a particularidade de que nessa fase as lesões em face são as mais comuns. Não possui caráter contagioso e afeta igualmente ambos os sexos. Patogênese e fatores de risco Alguns fatores predispõem à tínea versicolor, podendo ser classificados em fatores endógenos e exógenos. Os fatores exógenos incluem: Clima quente e úmido (o que ajuda a explicar a maior prevalência da doença nos trópicos);Roupas e cosméticos oclusivos. Como fatores endógenos, podemos citar: Hiperidrose;Desnutrição;Uso de terapia contraceptiva oral;Imunossupressão induzida por corticoesteroides. É importante salientar que a manifestação clínica da pitiríase versicolor não está relacionada a falta de higiene. Nessa patologia, a hipopigmentação das lesões é explicada pela produção de ácidos dicarboxílicos pelo fungo, com destaque ao ácido azelaico, que age inibindo competitivamente a tirosinase e possui efeito tóxico direto sobre os melanócitos. A patogênese da hiperpigmentação, por sua vez, não é completamente entendida. Quadro Clínico O termo “versicolor” refere-se às diferentes possibilidades de alteração da pigmentação cutânea que ocorrem nessa doença.
Ana Cláudia Rivas
4 min • há 178 dias
DISLIPIDEMIA: conceitos e tratamento | Colunistas
Definições: Hipercolesterolemia isolada: aumento de colesterol com lipoproteínas de baixa densidade (LDL-c), maior ou igual a 160mg/dL;Hipertrigliceridemia isolada: aumento de triglicérides(TG), maior ou igual a 150mg/dL ou 175mg/dL (em caso de não estar de jejum);Colesterol com lipoproteínas de alta densidade (HDL-c) baixo: diminuição de HDL-c, sendo em homens menor que 40mg/dL e em mulheres menor que 50mg/dL, de forma isolada, ou junto com aumento de TG ou LDL-c;Hiperlipidemia mista: aumento de LDL-c e de TG. Lembrando que se TG maior que 400mg/dL, o cálculo de LDL-c perde o parâmetro pela fórmula de Friedewald, e,para isso,deve-se considerar o colesterol não HDL-c maior ou igual a 190 para classificar como mista. Estratificação de risco: Risco muito alto: Pacientes que manifestem doença aterosclerótica (cerebrovascular, coronária ou vascular periférica) com ou sem eventos clínicos, ou obstrução maior ou igual a 50%; Alto risco: Indivíduos em prevenção primária que apresentem um ou mais dos seguintes eventos: Aterosclerose de forma subclínica, documentada por índice tornozelo-braquial (ITB), ultrassonografia (USG) de carótidas, escore de cálcio arterial coronariano (CAC) maior que 100 ou presença de placas na angiotomografia (angio-TC) de coronárias;LDL-c maior ou igual a 190mg/dL;Doença renal crônica por taxa de filtração glomerular (TFG) menor que 60 e em fase não dialítica;Aneurisma de aorta abdominal;Diabetes mellitus (DM), tipo 1 ou 2, associado com LDL-c no intervalo de 70 a 189mg/dL e presença de doença aterosclerótica subclínica (DASC) ou estratificadores de risco (ER). Para DASC é necessário pelo menos um dos eventos a seguir: USG de carótidas com placa maior que 1,5 mm;Escore de CAC maior que 10;ITB menor que 0,9;Placas em angio-TC de coronárias;LDL-c no intervalo de 70 e 189
Isabella Schulthais
9 min • há 179 dias
Existe “leite fraco” ou “pouco leite” quando falamos em amamentação? | Colunistas
Provavelmente você já ouviu aquela avó ou aquela tia falando que a fulaninha estava com “pouco leite” ou que ela tinha um “leite fraco” para o bebê. Em geral, as mulheres têm condições biológicas suficientes para uma produção de leite maior do que a demanda do bebê, porém, é muito comum a percepção errada das mães sobre isso. Muitas vezes, por conta de insegurança, desconhecimento comportamental de um bebê, que mama muito, e até mesmo por comentários negativos, as mães acreditam que seu leite não é o ideal e acabam complementando a alimentação do filho, chegando até a abandonar a amamentação.Algo que é bom para a indústria de fórmulas de leite, mas interfere na produção de leite materno devido a menor sucção das mamas. Como a lactação acontece? No início, a lactogênese… Quando a mulher está grávida, ocorre um processo de preparo da glândula mamária para lactação, denominado lactogênese. Nesse momento há uma imensa produção hormonal, sobretudo de estrógenos, a qual estimula o crescimento dos ductos e aumenta a síntese de receptores para prolactina. A progesterona também estimula o crescimento alveolar, porém inibe a síntese de leite. Dessa maneira, as mamas são muito estimuladas, mas a produção do leite necessita de outros fatores. Após o parto, com a retirada da placenta, esses hormônios param de ser produzidos, então outros hormônios passam a atuar nas mamas e colaborar para a lactação: prolactina, glicocorticoides, GH, GF e insulina. A prolactina é um hormônio produzido pela adeno-hipófise e é importantíssima no processo de lactação, visto que estimula a síntese de caseína, a principal proteína do leite, e de lactalbumina, importante para a síntese de lactose. Outro hormônio importante para a síntese de caseína e lactalbumina é o cortisol.
Beatriz Joia
7 min • há 188 dias
Profilaxia pré-exposição (PrEP) como prevenção ao HIV | Colunistas
A profilaxia pré-exposição (PrEP) surgiu como nova ferramenta de prevenção à infecção pelo vírus HIV, sigla em inglês do vírus da imunodeficiência humana, responsável por gerar AIDS. O HIV infecta e ataca o sistema imunológico, responsável por defender o organismo de doenças. As células mais atingidas são os linfócitos T CD4+. Depois de se multiplicar, o vírus rompe os linfócitos e se dissemina. Apesar de incurável e dos incessantes estudos na área, o HIV tem tratamento eficaz através da terapia antirretroviral (TARV), conseguindo manter níveis indetectáveis do vírus no organismo. Para cessar a cadeia de transmissão do vírus, o uso de preservativo é extremamente eficaz. Além dele, estudos recentes vêm mostrando eficácia através da PrEP, método que utiliza uma via farmacológica para impedir que o vírus invada as células e inicie seu processo de infecção. Nesta publicação, o leitor poderá ter acesso às mais importantes informações sobre esse tema tão atual e importante. O que é a PrEP? A profilaxia pré-exposição (PrEP) como prevenção ao HIV consiste em um recente e seguro método de prevenção à infecção pelo HIV. Consiste no uso preventivo de medicamentos antirretrovirais antes da exposição sexual ao vírus, para reduzir a probabilidade de infecção pelo HIV caso ocorra o contato. Desse modo, impede que o vírus causador da AIDS infecte o organismo, criando mecanismos de defesa. Além da prevenção, contribui para a promoção de uma vida sexual mais saudável e segura. Como a PrEP atua no organismo? A PrEP resulta da combinação de dois medicamentos (tenofovir + entricitabina) em um único comprimido. O princípio ativo desses medicamentos bloqueia algumas importantes vias de acesso celular que HIV usa para infectar as células. Desse modo, o vírus não encontra
Adriano Gutemberg
7 min • há 223 dias
Derrame pleural: critérios de Light | Colunistas
O que é derrame pleural? O derrame pleural pode ser definido como o acúmulo excessivo de líquido no espaço pleural, meio localizado entre os dois folhetos pleurais pulmonares: a pleura visceral e a pleura parietal. Fisiologicamente, este espaço virtual deve estar preenchido por uma fina camada de líquido que serve como camada de acoplamento entre pulmão e parede torácica e, quando a taxa de produção deste líquido é maior do que sua drenagem, o derrame pleural se desenvolve. Esse processo é caracterizado por quadros de dispneia progressiva, dor pleurítica e tosse. A análise diagnóstica dessa condição deve ser realizada por meio da clínica, da imagem e de exames laboratoriais. O exame laboratorial do líquido pleural pode incluir a análise de elementos não proteicos (como a coloração, pH e glicose) e proteicos (como LDH, proteínas, amilase, adenosina deaminase, PCR e interferon-gama). Derrame pleural transudativo x derrame pleural exsudativo O derrame pleural possui múltiplas etiologias e, assim sendo, após ser diagnosticado, é importante determinar sua causa e classificá-lo em transudativo ou exsudativo. Derrame transudativo: é formado em situações onde os fatores sistêmicos que determinam a absorção e produção do líquido pleural estão alterados. O transudato é um líquido pobre em proteínas, sendo sua causa pelo aumento da pressão hidrostática ou redução das proteínas plasmáticas. Logo, ocorre em derrames pleurais cujas causas podem ser: insuficiência cardíaca congestiva, cirrose, embolia pulmonar, síndrome nefrótica, diálise peritoneal, obstrução de veia cava superior, mixedema e urinotórax.Derrame exsudativo: forma-se em quadros nos quais os fatores locais que determinam a absorção e produção do líquido pleural estão alterados. Esse líquido é rico em proteínas, debris celular e leucócitos, sendo produzido como reação a danos nos tecidos
Thalita Cely Barbosa
4 min • há 225 dias
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